Главная
Каталог книг
medic800

Оглавление
А.Сидерский - Третье открытие силы
Юрий Андреев - Три кита здоровья
Владимир Шахиджанян - 1001 вопрос про ЭТО
Энциклопедия сексуальности человека
Бенджамин Спок - Ребенок и уход за ним
Майкл Оппенхейм - Энциклопедия мужского здоровья
Фоули Дениз и Нечас Эйлин - Энциклопедия женского здоровья
С. С. Самищенко - Судебная медицина
Рим Ахмедов. Растения – твои друзья и недруги
В.Ф. Тулянкин, Т.И. Тулянкина - Домашний Доктор
Клафлин Эдвард - Домашний доктор для детей (Советы американских врачей)
Карнейц - Йога для Запада
Джеймс Тайлер Кент - Лекции по гомеопатической MATERIA MEDICA
Андреев Ю.А - Мужчина и Женщина
Елисеев О М - Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи
Марина Крымова - Баня лечит
Цзиньсян Чжао - Китайский цигун - стиль 'Парящий журавль'
Светлана Ильина - жизнь в любви
Носаль Михаил и Иван - Лекарственные растения и способы их применения в народе
Дильман В М - Большие биологические часы
Пляжная диета
Джордж Вандеман - ВАША СЕМЬЯ И ВАШЕ ЗДОРОВЬЕ
Силли Марла, Эли Линн - Летающая домохозяйка: Телесный хлам
Эджсон Вики&Марбер - Йен Целительная диета
Наоми Морияма, Уильям Дойл - Японки не стареют и не толстеют
Иванова К - Принципы и сущность гомеопатического метода лечения
Джиллиан Райли - Ешь меньше. Прекрати переедать
Лиз Бурбо - Слушайте свое тело, вашего лучшего друга на Земле
Брегг Поль - Чудо голодания
Аллен Карр - Легкий способ бросить курить
Шубин Андрей - Сексуальные игры
Сатпрем - Мать, Солнечная тропа
Ферейдун Батмангхелидж - Вы не больны, у вас жажда
Йог Рамачарака - Хатха-Йога
Сантэм Ар - Методические материалы йоги

При токсической нефропатии следует проводить профилактику острой почечной недостаточности. Применение операции гемодиализа в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет выводить эти вещества из организма и предупреждать развитие поражения почек. При отравленийх гемолитическими ядами и миоглобинурии эффективно ощелачивание плазмы и мочи с одновременным проведением форсированного диуреза. В комплексе лечебных мероприятий проводится внутривенное капельное введение глюкозо-новокаиновой смеси (300 мл 5% раствора глюкозы и 30 мл 2% раствора новокаина), а также ощелачивание крови путем внутривенного введения 300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Показанием к гемодиализу являются: клинически выраженные гиперкалиемия, высокие уровни мочевины в крови (свыше 200 мг%), значительная задержка жидкости в организме (в этом случае проводят ультрафильтрацию). 

При токсической гепатопатии в качестве неотложной помощи применяют витаминотерапию: внутримышечно 2 мл 5% раствора витамина В61 г никотинамида, цианокаобаламин, или витамин В12,1000 мкг. Внутривенно вводят 20-40 мл 1% раствора глутаминовой кислоты (или 10 мл 10% раствора кальция глутамината), 20-30 мл 0,5% раствора липоевой кислоты и до 40 мл в сутки 5% раствора унитиола, 200 мг кокарбоксилазы, внутривенно капельно дважды в сутки вводят по 750 мл 10% раствора глюкозы и внутримышечно - инсулин по 16-20 ЕД в сутки. Эффективным методом лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением в печень перечисленных выше препаратов, дренирование грудного лимфатического протока, гемосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности производят операцию гемодиализа. 

Прогноз при отравлениях во многом зависит от степени тяжести токсических повреждений внутренних органов. При легких и среднетяжелых отравлениях прогноз обычно благоприятен с полным восстановлением нарушенных функций в течение 10-25 сут. При тяжелых отравлениях с дегенеративно-некротическими изменениями печени и почек (токсическая гепатопатия и нефропатия) процесс восстановления нарушенных функций занимает от 6 до 2 лет. 

Профилактика отправлений состоит в строгом соблюдении санитарно-гигиенических правил применения и хранения химических средств на производстве и осооенно в быту, в отказе от самолечения лекарствами и приема алкогольных суррогатов. 

Консультативную помощь врачам по вопросам диагностики и лечения острых отравлений химической этиологии оказывают областные и республиканские центры по лечению отравлений, где имеется круглосуточная информационная служба (в Москве телефон 928-16-87). 

ОТРАВЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ 

Отравления наиболее часто встречаются у детей в возрасте 1 /2-5 лет и могут наступить не только в результате проглатывания ядовитых веществ, но и при проникновении их через кожу и дыхательные пути. Отравления могут наблюдаться у детей первых месяцев жизни при грудном вскармливании, если мать принимала лекарственные препараты. Процесс отравления делится на 4 периода: скрытый, или латентный (время от поступления в организм отравляющего вещества до появления первых признаков отравления), период резорбтивного действия (время от появления первых признаков отравления до развития выраженной картины его), период максимального резорбтивного действия (на первый план выступают симптомы глубокой дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности, отек мозга, судороги), период восстановления. 

Общие мероприятия при оказании неотложной помощи. Неотложная помощь при отравлениях у детей должна оказываться как можно раньше. Лечебные мероприятия зависят от того, каким путем попало отравляющее вещество в организм. Наиболее частый путь - через рот, поэтому наряду с созданием общей благоприятной обстановки (покой, достаточный доступ свежего воздуха, присутствие близких и др.) ребенку необходимо промыть желудок или искусственно вызвать рвоту (при проглатывании сильных кислот или щелочей запрещается применение рвотных средств и вызывание рвоты из-за опасности аспирации). Чаще всего в качестве легких рвотных средств можно использовать теплый раствор поваренной соли (2 полные столовые ложки на 1 стакан воды), легкимх мыльный раствор (1/4 стакана), раствор горчицы (1 чайная ложка сухой горчицы на 1 стакан теплой воды). Кроме того, рвоту можно вызвать надавливанием пальцем или другим предметом на мягкое небо. Лекарственные рвотные средства в детской практике имеют ограниченное применение. 

При промывании желудка у детей необходимо принять меры к предупреждению попадания жидкости в дыхательные пути. В качестве средств, применяемых для промывания желудка у детей, используются: кипяченая слегка подсоленная вода (не более 1%) или 1% раствор гидрокарбоната натрия, подогретые до 35-36С, раствор перманганата калия (1:1000). Промывание должно производиться не позже чем через 12 и после попадания отравляющего вещества в желудок. Количество промываний жидкости, применяемое у детей различных возрастов, следующее: до 3 мес - 500 мл, до 1 года - 1 л, до 5 лет - 3-5 л, до 10 лет - 6-8 л и старше - 8-10 л. До и после промывания желудка необходимо ввести в него взвесь активированного угля (1-2 столовые ложки на 1 стакан воды) и оставить его там на 5-10 мин, а затем вывести. Промывание желудка противопоказано при отравлении стрихнином (возможны судороги!). Целесообразно промывание желудка повторить через 2-3 и с последующим введением солевого слабительного (сульфат магния, сульфат натрия из расчета 15-20 г на 100 мл воды) или вазелиновое масло (но не растительное!) из расчета 2-3 мл/кг в случаях попадания жирорастворимых ядов (бензин, керосин, трихлоэтилен). В дальнейшем переходят на очистительные клизмы. 

Водную нагрузку (подщелочення вода, слабозаваренный чай) увеличиваюбт до 1-2 л или переходят на внутривенное введение больших количеств изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера. В тяжелых случаях отравления прибегают к форсированному диурезу (табл. 13). Количество вводимой жидкости определяется возрастом больного. При массе ребенка до 10кг внутривенно вводят 180-200 мл/кг, до 15 кг - 150-180 мл/кг, до 20 кг - 120-130 мл/кг, до З0% - 90-100 мл/кг. При этом назначают препараты, обладающие мощным диуретическим эффектом и усиливающие почечный кровоток: внутривенно 1520% раствор манитола (0,5-1,5 г чистого вещества на 1 кг массы тела); 30% раствор мочевины в 10% растворе глюкозы, лазикс (фуросемид) - 1 - 2 мг/кг в сутки. При проведении лечения необходим строгий контроль за диурезом (ежечасно), АД и венозным давлением, рН крови и мочи, гематокритом и желательной ионограммой. При дефиците мочи более 20% от количества инфузируемой жидкости лечение водной нагрузной в комбинации с диу ротиками прекращается. 

Дезинтоксикационно действуют и такие растворы, как гемодез, плазма крови (периодически струйно внутривенно по 50-100 мл на одну перфузию). При отравлении гемолитическими или нефротоксическими ядами показано заменное переливание крови. Эффект наступает при замене 2-3 объемов циркулирующей крови. Извлечение крови должно отставать от введения приблизительно на 50-100 мл. При отравлении клеточными ядами заменное переливание крови эффекта не дает. В таких случаях и при отравлении барбитуратами, метиловым спиртом, борной кислотой и др. с определенным эффектом можно применить перитонеальный диализ в специализированном хирургическом отделении. В случаях крайне тяжелого отравления прибегают к гемодиализу, гемосорбции. При поражении печени лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление обезвреживающей функции: преднизолон (1-7-3 мг/кг), глюкоза, витамины группы В, фолиевая кислота (1-5 мг в сутки), унитиол (1 мл 5% раствора на 10кг массы тела внутримышечно 2 раза в день). 

Госпитализация во всех случаях в палаты интенсивной терапии или отделение реанимации. 

СИМПТОМАТИКА ОТРАВЛЕНИЙ И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Алкоголь. У детей толерантность к алкоголю низкая, смертельная доза составляет 3 мл/кг. Быстро развивается кома, кожа холодная, липкая, гиперемия сменяется общей бледностью, падает АД, пульс частый, малого наполнения, в крайне тяжелых случаях возникает отек легких. Возможна аспирация рвотных масс, что изменяет клиническую картину. Диагноз вследствие специфического запаха алкоголя не представляет трудностей. 

Неотложная помощь. Если ребенок в сознании, то промывают желудок, вводят через зонд солевое слабительное, внутривенно 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия, форсированный диурез. Подкожно 0,3-0,75-1 мл 10% раствора кофеина или кордиамина, 0,1-0,3 мл 1% раствора цититона или лобелина, кислород, свежий воздух, покой. При симптомах сердечно-сосудистой недостаточности 0,06% раствор коргликона (в возрасте 1-6 мес - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл не более 2 раз в сутки) или 0,05% раствор строфантина (в возрасте 1-6 мес - 0,05-0,1 мл, I-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет 0,2-0,03 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл 3-4 раза в сутки), 1% раствор мезатона (0,05-0,1 мл на год жизни в 20-50 мл5-10% раствора глюкозы). 

Атропин (белена, дурман, красавка, белладонна). Нередко отравление наступает вследствие употребления детьми плодов красавки, похожих на дикую вишню, или из-за передозировки лекарственных препаратов, содержащих белладонну. Дети в возрасте до 3 мес очень чувствительны к препаратам атропинового ряда. 

Симптомы. Клинические признаки отравления появляются спустя 15-20 мин после приема токсических доз атропина, достигают максимума к концу первого часа и сохраняются3-6 ч. Первая фаза (фаза возбуждения): беспокойство, дети мечутся, кричат, появляются зрительнослуховые галлюцинации, двоение в глазах, нарушается координация, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, тахикардия, повышение АД, зрачки расширены и на свет не реагируют, температура субфебрильная. Во второй фазе (фазе угнетения ЦНС) наступают признаки прогрессирующего снижения активности и поражения нервной системы: снижаются, а затем исчезают рефлексы, развивается гипотония, олигурия или анурия. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. 

Неотложная помощь. Как можно более раннее промывание желудка большим количеством раствора хлорида натрия (2-3 столовые ложки на 5-10 л), 0,5-1% раствором танина. Через зонд вводят солевое слабительное или вазелиновое масло (2-3 мл/кг), взвесь активированного угля. Проведение форсированного диуреза. При возбуждении назначают барбитураты (разовая доза барбамила на 1 кг массы тела: 1 - 5 лет - 7 мг или 0,14 мл 5% раствора; 6-10 лет - 6 мгили 0,12 мл, 11-14 лет - 5 мг или ОД мл, можно повторять 1-2 раза); диазепам (седуксен) - внутривенно или внутримышечно в дозе 0,3-0,5 мг/кг однократно, в тяжелых случаях иногда до IMP/КГ, но не более 10 мг на введение, эффект длится около 2 часов; оксибутират натрия (50-150 мг/кг однократно, в тяжелых случаях иногда до 1 мг/кг, но не более 10 мг на введение, эффект длится около 2 часов; оксибутират натрия (50-150 мг/кг внутривенно медленно, внутримышечно, ректально); аминазин - 0,15-0,6 мл 2,5% раствора внутривенно или внутримышечно, можно повторять через 8-12 ч. Подкожно вводят пилокарпин - 0,3-1 мл 1% раствора в зависимости от возраста. При резкой гиперемии - физические методы охлаждения (холод на голову, обертывание влажными простынями, обтирание спиртом, обдувание вентилятором), анальгин (50% раствор внутримышечно по 0,1 мл на 1 год жизни, можно вводить повторно через 8 ч). Тяжелое отравление при позднем поступлении больного является показанием к операции замещения крови. 

Барбитураты. Отравление препаратами барбиту ратного ряда барбамил (амитал-натрий), барбитал (веронал), мединал (барбитал-натрий), фенобарбитал (люминал) и др. чаще всего связано с их доступностью для детей при открытом хранении в домашних условиях, реже - при их передозировке. 

Симптомы. В зависимости от степени токсического действия барбиту ратов различают 4 стадии отравления: 1 стадия - продолжительный сон, возможно пробуждение, зрачки умеренно сужены, реакция на свет сохранен, могут быть атаксия, гиперсаливация, несвязная речь; II стадия - поверхностная кома: суженные зрачки, нарушение дыхания, цианоз слизистых оболочек, низкое АД, сохранена болевая чувствительность; III стадия - глубокая кома: отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, болевой чувствительности, поверхностное редкое дыхание, разлитой цианоз, олигурия, высокая температура. Нередко в этой стадии могут развиться коллапс, асфиксия, отек легкого; IV стадия - посткоматозная: непостоянная неврологическая симптоматика (слабость и шаткая походка, птоз, некоординированные движения), эмоциональная лабильность и ДР. 

Неотложная помощь. Среди мероприятий первого порядка - борьба с дыхательной недостаточностью, интубация трахеи у детей с комой (если кома продолжается более 48 и - трахеостомия), искусственная вентиляция легких (высокое содержание углекислоты - Рсо2, более 50 мм рт. ст.), бемегрид (внутривенно медленно в течение 3-4 мин, разовые дозы0,5% раствора на 1 кг массы тела: 6-10 лет - 0,14 мл, I I-14 лет - 0,12 мл, можно повторять до 5-7 раз в сутки, бемегрид не вводят при глубокой коме. Мероприятия второго порядка: промывание желудка, введение в него активированного угля в форме водной суспензии (1-2 столовые ложки на 1 стакан воды), солевого слабительного, форсированный диурез (изотонические растворы глюкозы и солей) с ощелачиванием, перитонеальный диализ и гемодиализ, детоксикационная гемосорьбция: симптоматическая терапия включает антибиотики, мезатон. Сердечные гликозиды назначают после стабилизации венозного давления (не ниже 3 см вод. ст.). Вводят также преднизолон (1-3 мг/кг), витамины. 

Беллоид (белласпон). Красивые таблетки привлекают внимание детей в возрасте до 3-4 лет. Их состав (белладонна, эрготоксин и барбитураты) обусловливают адрено - и холинолитическое действие. 

Симптомы. В клинической картине отправления выделяют три фазы: возбуждение, сон, угнетение. Первая фаза наступает спустя 15-20 мин после приема препарата и обусловлена содержанием в нем атропина. Вторая фаза связана со снотворным действием барбитуратов, третья - отражает сочетание угнетающего действие барбитуратов и атропина. Симптомы при легких степенях отравления проявляются вялостью, сонливостью, расстройством координации, сухостью кожи, легкой гиперемией лица, жаждой. При тяжелой степени отравления развивается кома, снижаются или исчезают рефлексы, нарушается дыхание, появляется сердечно-сосудистая недостаточность. 

Неотложная помощь. Промывание желудка, форсированный диурез, гемосорбция, при возбуждении - нейролептики (2,5% раствор аминазина внутримышечно: до 1 года - 0,15-0,2 мл, в возрасте 1-2 лет - 0,25 мл, 3-6 лет-0,4 мл, 7-9 лет-0,5 мл, 10-14 лет-0,6 мл 1-2 раза) и другие препараты. При развитии комы тактика такая же, как при отравлении бароитуратами: коррекциядыхания - оксигенотерапия, искусственная вентиляция легких, средства, поддерживающие сердечную деятельность (0,0,1% раствор коргликона - 0,1-0,8 мл, 0,05% раствор строфантина - 0,1 - 0,4 мл). 

Бензин, керосин. Отравление может возникнуть как при вдыхании паров, так и при употреблении внутрь. 

Симптомы. Если концентрация паров во вдыхаемом воздухе невелика, наблюдается головокружение, головная боль, возбуждение, рвота, тахикардия, эйфория, переходящая всонливость, АД падает, лицо гиперемировано, дыхание становится частым, поверхностных, в моче появляется белок, уробилин. При большой концентрации паров бензина в воздухе развиваются судороги, потеря сознания, может быстро наступить смерть. В случае благоприятного исхода в дальнейшем развивается пневмония. При заглатывании отмечаются запах бензина или керосина изо рта, боль и жжение во рту, по ходу пищевода, в желудке, кровь в стуле и рвотных массах, пальпируется увеличенная и болезненная печень, возникают сердечно-сосудистые нарушения, диспноэ, повышение температуры, озноб. 

Неотложная помощь. Удаление ребенка из помещения, насыщенного парами бензина, обеспечение доступа свежего воздуха, ингаляция кислорода, промывание желудка через зонд, введение в желудок вазелинового масла (не давать рвотных средств!) или взвеси активированного угля с последующим его извлечением. Внутривенно вводят 5% раствор глюкозы с 0,06% раствором коргликойа (0,1-0,8 мл) или 0,5% раствором строфантина (0,1-0,4 мл), подкожно раствор кордиамина (0,2-1 мл 0,1% раствора). Применяют банки, горчичники. При развитии комы и нарушениях дыхания - интубация и искусственная вентиляция легких, симптоматическая терапия. При пневмонии антибиотики. 

Ботулизм. Развивается тяжелая интоксикация, вызванная токсинами ботулизма при употреблении мясных и рыбных консервов, ветчины, колбас, гороха или фасоли, хранящихся в герметически закрытых консервных банках, чаще приготовленных в домашних условиях. Токсины ботулизма поражают преимущественно центральную и вегетативную нервную системы. 

Симптомы отравления проявляются после непродолжительного инкубационного периода (2-4 ч, иногда 2-3 дня, редко до 9-10 дней) тошнотой, рвотой, болью в животе, головокружением, двоением в глазах, расширением зрачков, параличом мышц мягкого неба, языка, глотки, гортани, сухостью слизистых оболочек, жаждой, метеоризмом, расстройством глотания, параличом мышц лица; возбуждение сменяется угнетением, развивается сосудистая деятельность. Наиболее характерны для ботулизма зрительные расстройства и возникновение неврологической симптоматики на фоне якобы необъяснимо нарастающей мышечной слабости (в ногах, руках). С первых дней резко снижается выделение мочи, пота, слюны. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями атропином, ядовитыми грибами, полиомиелитом, дифтерией. 

Неотложная помощь. Промывание желудка и кишечника (быть осторожным при нарушении акта глотания и пареза надгортанника!) 25% раствором гидрокарбоната натрия (до 5-8 л); после промывания желудка делают очистительную клизму, при парезе кишечника - сифонную. Внутримышечно вводят поливалентную антитоксическую противоботулическую сыворотку. Перед ее введением проводят внутрикожную пробу с разведенной сывороткой. Первоначально вводят сыворотку типов А и Е по 10000 ME и типа В - 5000 ME. Через 10-12 и повторно вводят ту же дозу. Однако нередко этого количества бывает достаточно для полной нейтрализации токсина, в связи с чем сыворотку вводят повторно в дозах, зависящих от клинического эффекта. Обычно для лечения тяжелых форм ботулизма на полный курс лечения расходуется до 5000060000 ME сыворотки типов А, Ей 25000-30000 ME типа В, иноща и больше. 

В общий комплекс лечения больных входит неспецифическая дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение солевых растворов, глюкозы и кровезаменителей (плазма, гемодез, полидез), желательно применить противоботулическую гомологичную плазму - 100-200 мл капельно одномоментно. Для воздействия на споры назначают левомицетин (30-50 мг/кг в сутки), тетрациклин (10000-25000 ЕД в сутки) в течение 7 дней. Показаны АТФ, витамины группы В и С, сердечные гликозиды (0,06% раствор коргликона - 0,1-0,8 мл или 0,05% раствор строфантина 0,1-0,4 мл). При парезах мышц глотки, гортани, языка с нарушением дыхания, ателектазами, пневмонией показаны трахеостомия и эндотрахеальная искусственная вентиляция; постоянно отсасывается слизь из верхних дыхательных путей. 

Госпитализация срочная в инфекционное отделение, в тяжелых случаях вреанимационное отделение. 

Гриоы. Отравление может наступить вследствие использования в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, красный мухомор, ложные опята, ложные сморчки) или при недостаточной кулинарной обработке условно съедобных грибов (сморчки, строчки, свинушки, волнушки, сыроежки). Токсины грибов не разлагаются при их варке и не разрушаются в желудке и кишечнике человека. 

Отравление строчками. Симптомы. Через 6-10 часов после приема в пищу возникают боль в животе, тошнота, рвота с примесью желчи, реже понос; при тяжелом течении быстро развивается гемолитическая желтуха, увеличиваются печень и селезенка, появляются симптомы обезвоживания (бледность, коллапс, бред), сильная головная боль, гемолиз, гемоглобинурия (красная моча). Затем возможны судороги и потеря сознания, развитие сердечной недостаточности, приводящей к летальному исходу. 

Неотложная помощь. Промывание желудка и кишечника с введением вазелинового масла, солевого слабительного, взвеси активированного угля. Внутривенно - липоевая кислота по 20-30 мг/кг в сутки, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000-1500 мл в сутки), полиглюкина до 400 мл капельно, обязательно назначают антибиотики (пенициллин - 100000-200000 ЕД/кг в сутки). Для повышения АД вводят 0,1% раствор норадреналина (в возрасте 1-5 лет - 0,9 мл, 6-10 лет - 1,5 мл, 11-14 лет - 2 мл в сутки) или 1% раствор мезатона (разовая доза на 1 кг массы тела: 1-5 лет 0,025-0,03 мл, до 10 лет - 0,02 мл, 11-14 лет - 0,015 мл) на 0,5-1 л плазмозаменителя. Для предотвращения печеночной недостаточности назначают гидрокортизон (5 мг/кг в сутки) или преднизолон (2-3 мг/кг в сутки). При появлении признаков почечно-печеночной недостаточности эффективны перитонеальный диализ или гемодиализ. 

Отравление бледной поганкой. Дети особенно чувствительны к этому виду отравления. Симптомы появляются через 8-24 и в виде внезапной резкой боли в животе, рвоты, профузного поноса "рисовым отваром" с примесью крови. Снижается температура, возможны судороги, желтуха, увеличение печени, нарастает тахикардия, жажда, гипотония. Смерть возникает на фоне печеночно-почечной недостаточности или от паралича сосудистодвигательного центра на 2-3 день. 

Неотложная помощь такая же, как при отравлении строчками. 

Для отравления красным мухомором характерен наиоолее короткий инкубационный период (от 30 мин до 6 ч). Симптомы: тошнота, рвота, водянистый стул, ооильное пото - и слюноотделение, слезотечение, резко усилена перистальтика (урчание в животе слышно на расстоянии), нервно-психические расстройства (головокружение, спутанность сознания, галлюцинации, оред), зрачки резко сужены, спазм аккомодации, дыхание затруднено, влажные хрипы, затем появляется ступорозное или коматозное состояние. Смерть наступает от сердечно-сосудистой недостаточности. 

Неотложная помощь. Промывают желудок и кишечник, затем вводят солевое слабительное и водную взвесь активированного угля, проводят форсированный диурез. Специфическим противоядием является атропин (подкожно 0,1% раствор, разовые дозы на 1 кг массы тела: до 5 лет-0,016 мл, 6-10 лет 0,014 мл, II-14 лет-0,012 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки с интервалом 30-40 мин). С первых дней лечения тяжелых отравлений показаны глюкокортикоиды. Симптоматическая терапия включает введение норадреналина или мезатона, сердечных гликозидов, для снятия бронхоспазма вводят 2,4% раствор эуфиллина внутривенно в дозе 0,14-0,16 мл на 1 кг массы до 10 лет и 0,12 мл/кг - 10-14 лет. При появлении признаков печеночно-почечной недостаточности проводят перитонеальный диализ или гемодиализ. 

Кислоты крепкие (серная, соляная, азотная, щавелевая, хромовая, уксусная), фенол и его производные (лизол, креолин, креозот). 

Симптомы. При приеме внутрь развивается клиническая картина ожоговой болезни химической этиологии, которая выражается пятью основными клиническими синдромами (в зависимости от времени воздействия, концентрации, количества принятого препарата): а) ожог пищеварительного тракта различной степени и протяженности (болезненное глотание, боль по ходу пищевода, рвота, слюнотечение, понос); б) выраженный болевой синдром, возможен шок, который вначале протекает с возбуждением, повышение АД, цианозом губ, лица (эректильная фаза, продолжительность которой коррелируете длительностью болевого синдрома), затем сменяется заторможенностью, падение АД, тахикардией, снижением венозного давления (торпидная фаза), в) пищеводно-желудочные кровотечения, которые чаще возникают на 1-2-е сутки (ранние кровотечения) и обусловлены диффузным поражением слизистой оболочки; поздние кровотечения наступают в конце первой и начале второй или третьей недели, когда отторгаются некротические массы, г) дыхательная недостаточность (одышка и цианоз) - результат механической асфикссии из-за ожога гортани и отека подсвязочного аппарата; д) гемолиз при выраженном резорбтивном действии яда (моча красной, коричневой, вишневой окраски), приводящей к развитию токсической нефрои гепатопатии. 

Неотложная помощь. Промывание желудка с помощью зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом, холодной водой; наличие крови в желудочном содержимом не является противопоказанием к промыванию желудка. Перед промыванием желудка проводят премедикацию (промедол - 0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни, повторять через 4 и по показаниям; атропин 0,1-1 мл 0,1% раствора подкожно, 2% раствор папаверина - 0,2-1 мл внутримышечно). Для снятия боли подкожно вводят 1 % раствор пантопона (0,1-0,5 мл), дроперидол (разовая доза 0,5-0,8 мг/кг, не оолее 15 мг на одно введение, ампулы по 10 мл 0,25% раствора, в 1 мл 2,5 мг) и др. Форсированный диурез с ощелачиванием крови; глотать кусочки льда; внутривенно 4% раствор гидрокарбоната натрия до 1000-1500 мл (коррекция ацидоза), полиглюкин по 300-800 мл капельно, глюкозо-новокаиновая смесь раствор глюкозы 5% 200-300 мл и 4070- 20-30 мл с 2% новокаином - 15-20 мл (лечение ожогового шока), гидрокортизон (5 мг/кг). При кровотечении холод на область желдка, переливание крови. В отдельных случаях показана паранефральная левосторонняя вагосимпатическая блокада. При гемолизе вводят растворы глюкозы, 4% раствор гидрокарботана натрия, показан форсированный диурез. 

Местное лечение ооожженной поверхности пищевода и желудка: внутрь через 3 и по 20 мл микстуры следующего состава - 10% эмульсии подсолнечного масла 200 мл, анестезин и тетрациклин по 2 г; при отеке гортани - ингаляция аэрозолей с эфедрином, адреналином. Введение внутрь молока, яичных белков, слизистых отваров. 

Окись углерода и угарный газ, бутан, пропан. Отравление окисью углерода происходит легко так, как он не имеет ни запаха, ни цвета и возникает из-за несвоевременного закрытия печных труб, утечки газа, а также при нахождении в помещении, где работает двигатель с неполным сгоранием углерода. Смертельной является концентрация окиси углерода во вдыхаемом воздухе выше 0,4%. 

Симптомы. Различают 3 степени тяжести отравления: легкую (концентрации в крови НЬСО 20-30%), при которой отмечаются кашель, чиханье, шум в ушах, спутанность сознания, кратковременные обмороки, упадок сил, сильная головная боль, головокружение, поверхностное ускоренное дыхание, подъем АД; среднюю (концентрация в крови НЬСО 30-40%), при которой развиваются психические расстройства в виде возбуждения, зрительных и слуховых галлюцинаций или заторможенности, затем наступают потеря сознания, тонические и клонические судороги, рвота, иногда на губах розовая пена (признак начинающегося отека легкого) и тяжелую, или терминальную, степерь (концентрация в крови НЬСО более 50%), когда появляются неправильное дыхание типа Чейна - Стокса, хореатозные движения, повышается АД, снижается температура тела, часто развивается коматозное состояние, характеризующееся ригидностью мышц конечностей, судорогами, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией, дыхательной недостаточностью, лицо яркокрасного цвета, цианоз конечностей, возможны кожно-трофические расстройства (эритема, отеки), острая почечная недостаточность. 

Неотложная помощь. Немедленно вывести (вынести) ребенка на свежий воздух, обложить грелками, начать обильную ингаляцию кислорода в течение нескольких часов, искусственное дыхание (не проводить при признаках отека легкого!), по показаниям - интубация трахеи, аппаратное дыхание, заменное переливание крови. При нарушении дыхания вводят 1% раствор лобелина подкожно - 0,1-0,3 мл, 10% раствор кофеина - 0,3-1 мл. Наиболее эффективный способ лечения - оксибаротерапия (давление 2-3 ата в течение 30 мин - 11/2 и в специальных барокамерах). При коллапсе внутривенно вводят 0,1% раствор адреналина подкожно: детям до 1 года - 0,1-0,15 мл, 2-4 лет - 0,2-0,25 мл, 5-7 лет - 0,3-0,4 мл, 8-10 лет - 0,4-0,6 мл, старше 10 лет - 0,61 мл; 0,05% раствор строфантина - 0,1-0,4 мл, повторять 2 раза в сутки). 

При отеке мозга - холод к голове, любмальная пункция, 2,4% раствор эуфиллина внутривенно: детям до 6 мес - 0,3 мл, до 1 года - 0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет- 3 мл, 10-14 лет - 5 мл 2-3 раза в день; диуретики (лазикс - 2-4 мг/кг в сутки внутривенно или внутримышечно; 15% раствор маннитола - 11,5 г/кг, 30% раствор мочевины - 1 г/кг 1-2 раза в сутки). Показаны облучения кварцем (ультрафиолетовые лучи ускоряют распад карбоксигемоглобина). В случаях сильного возбуждения вводят 2,5% раствор аминазина внутривенно: детям до 6 мес 0,1 мл, до 1 года - 0,15 мл, 1-2 лет - 0,2 мл, 3-4 лет - 0,25 мл, 5-6 лет - 0,35 мл, 7-9 лет - 0,4 мл, 10-14 лет - 0,5 мл 1-2 раза вдень; седуксен (диазепам) - 0,1 мл 0"5%раствора на 1 год жизни или 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение, можно повторять 3 раза в сутки. 

Перманганат калия. Прием внутрь концентрированных растворов вызывает ожог пищеварительного тракта и частично органов дыхания. Симптомы: чувство жжения во рту, тошнота, рвота с кровью, оль по ходу пищевода и в эпигастральной области, отек слизистой оболочки ротовой полости, подсвязочного аппарата, вокруг рта - коричневая окраска кожи, в тяжелых случаях возникает коллапс. 

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд теплой водой, слабым раствором гидрокарбоната натрия; введение взвеси активированного угля. Сифонные клизмы. Внутрь - слизистые отвары, молоко, яичные белки, холод на область желудка. При сильной боли: промедол (0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни), папаверин (0,5-1,5 мл 2% раствора подкожно). Внутривенно вводят 10% растворы хлорида или глюконата кальция по 5-10 мл. Сердечно-сосудистые препараты не показаны. 

Салицилаты. Отравление в детском возрасте встречается относительно часто, смертельные исходы в возрасте до 5 лет в 25 раз чаще, чем у взрослых. 

Симптомы. Рвота, неприятные ощущения в эпигастральной области, возбуждение, эйфория, учащенное глубокое дыхание, тахикардия, иногда спутанность сознания, галлюцинации, судороги, высокая температура, гипо или гипергликемия. Характерны ослабление слуха, шум в ушах, снижение зрения, а также различные геморрагии - от мелких кровоизлияний до синяков, а также различные геморрагии - от мелких кровоизлияний до синяков, носовые кровотечения, кровь в моче, черный дегтеобразный стул, кровавая рвота. В крайне тяжелых случаях отравления развивается кома, токсический гепатит, нефрит с появлением в моче белка и эритроцитов. 

Неотложная помощь. Промывание желудка водой или изотоническим раствором хлорида натрия. По окончании промывания через зонд ввести 100-300 мл 2,5% гидрокарбоната натрия, солевое слабительное и 50 мл вазелинового масла. Гидрокарбонат натрия назначают дополнительно внутрь или в клизме из расчета ОЛ г/кг массы каждый час до купирования ацидоза (восстановление нормальной частоты дыхания, кислой реакции мочи). Показаны форсированный диурез, ингаляция кислорода, ранние гемодиализ и гемосорбция. Для ликвидации метгемоглобинемии вводят 1% раствор метиленового синего (по 0,1 мл/кг в 5% растворе глюкозы внутривенно), аскорбиновую кислоту (в больших дозах внутрь до 1г в сутки), витамин В12, тиосульфат натрия (10% раствор - до 10 мл внутривенно). В случаях непрекращающегося кровотечения внутривенно вводят 10% раствор хлорида или глюконата кальция (15-10 мл), внутримышечно 1% раствор викасола (1 мл - 0,01 г) в суточной дозе: детям до 2лет - 0,006 г, 3-4 лет - 0,008 г, 5-9 лет - 0,01 г, 10-14 лет - 0,015 г 2-3 раза в день, 5% раствор аминокапроновой кислоты - 5-6 мл/кг в сутки. При очень тяжелом отравлении - обменное переливание крови. В случаях возбуждения вводят 2,5% раствор аминазина внутривенно: детям до 1 года - 0,15 мл, 1-2 лет - 0,2 мл, 3-4 лет - 0,25 мл, 5 - 6 лет - 0,35 мл, 7-9 лет - 0,4 мл, 10-14 лет - 0,5 мл I-2 раза в день; седуксен - 0,1 мл 0,5% раствора на 1 год жизни или 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение, можно повторять 3 раза в сутки. 

Фосфорорганические соединения (тиофос, хлорофос, метафос) широко используются для борьбы с насекомыми, в связи с чем участились случаи отравления ими. Отравление может быть вызвано вдыханием паров или попаданием веществ на слизистую оболочку - и в желудок. Препараты блокируют холинэстеразу, и клиническая картина отравления обусловлена воздействием собственного ацетилхолина. 

Симптомы отравления проявляются через 2-4 и после внедрения веществ в организм. Различают 3 степени (стадии) отравления. При легкой степени развивается миоз (сужение зрачка), сильная головная боль, затруднение дыхания, страх, возбуждение, появляются влажные хрипы в легких, потливость, повышается АД. При отравлении средней степени присоединяются спазм аккомодации, снижение зрения, тошнота, рвота, понос, удушье, головокружение, пото - и слюноотделение, беспокойство, страх, галлюцинации, судороги, брадикардия, гипотония. Тяжелая форма сопровождается угнетением дыхательного центра, бронхоспазмом, параличами конечностей, падением АД, нарушением сердечного ритма и проводимости. Изо рта и промывных вод ихсодит запах тиофоса. Дифференцировать от отравлений грибами, окисью азота. 

Неотложная помощь. Основным противоядием служит атропин (0,5-2 мл 0,1% раствора), который вводят внутривенно несколько раз в день до наступления эффекта (пока не перестанет проявляться потливость, слюноотделение, бронхорея) и появления сухости во рту. Можно вводить одновременно с атропином и другие холинолитические препараты: внутривенно амизил (1-2 мл 0,1% раствора), тропацин (0,3-1 мл 1% раствора), апрофен (0,5-1,5 мл 1% раствора). Ранняя отмена атропина может повлечь рецидив симптомов отравления. Показаны промывание желудка, вазелиновое масло, активированный уголь через зонд, солевое слабительное, отсасываение слизи, слюны. Реактиваторы холинэстеразы применяют вместе с атропином однократно или несколько раз в день, дипироксим в первые сутки отравления в дозе 0,5-1 мл 15% раствора (внутримышечно или внутривенно), повторить через 1-2 ч. Симптоматическая терапия (при повышении АД 1% раствор дибазола - 0,51,5 мл, 25% раствор сульфата магния 4-10 мл из расчета 0,2 мл/кг каждые 6 и или внутривенно капельно в виде 3% раствора по 150-200 мг в течение 1 ч). При резкой гипертонии и судорогах - оксибутират натрия (50-120 мг/кг), 0,5% раствор седуксена по 0,1 мл на 1 год изни, можно повторять 3 раза в сутки. При параличе дыхательной мускулатуры показаны искусственная вентиляция легких. Гидрокортизон внутримышечно в дозе 5-6 мг/кг в сутки. Операция замещения крови на 2-3-е сутки после отравления при низкой активности холинэстеразы и нарушениях сердечной деятельности (блокады). 

Щелочи едкие (едкое кали, едкий натр, нашатырный спирт, аммиак, хлорная известь). При попадании в организм указанных препаратов развивается клиническая картина тяжелых химических ожогов, напоминающая таковую при действии крепких кислот (см. выше). 

Симптомы. При отравлении происходит ожог губ, слизистой оболочки рта и пищеварительного тракта, гортани, ощущается сильная боль по ходу пищевода и в эпигастральной области, нередко развивается рвота. понос, иногда с примесью крови. В дальнейшем клиническая картина определяется степенью выраженности некротических явлений в желудочно-кишечном тракте, нередко преобладают признаки эндоскопического ожогового шока, могут наступить асфиксия в результате отека гортани, токсический бронхит, пневмония, отек легких. В конце первой недели в связи с отторжением некротических масс возможны повторные желудочно-кишечные кровотечения. 

Неотложная помощь. При попадании щелочи на кожу или слизистые оболочки - промывание обильным количеством воды, промывание желудка холодной водой либо слабым раствором (1-2%) уксусной или лимонной кислоты через толстый зонд, смазанный вазелиновым иил растительным маслом (не применять рвотные средства!). После промывания желудкв его полость вводят обволакивающие средства (молоко, яичные белки, слизистые отвары), боржом или натрия гидрокарбонат и болеутолящие средства (1% раствор анестезина, новокаина). Ингаляции масляные (1% раствор ментолового масла) и антибиотиков. В нос - 2-3% раствор эфедрина. При спазме голосовой щели и явлениях отека гортани - горчичники и согревающий компресс на шею, горячие ножные ванны, при удушье - трахеотомия. Лечение других проявлений отравления идентично с изложенным в разделе "Кислотыкрепкие". 

ПАРАЛИЧИ (ПАРЕЗЫ) 

Полное отсутствие произвольных движений обозначается термином "паралич", ограничение объема и силы произвольных движений - "парез". 

ПАРАЛИЧ МЫШЦ ЛИЦА 

ПОРАЖЕНИЕ ЛИЦЕВОГО НЕРВА проявляется параличом мимической мускулатуры (прозопоплегия). Периферический паралич лицевого нерва может развиваться изолированно или в сочетании с другими поражениями нервной системы. Изолированный паралич в подавляющем числе случаев бывает односторонним, но может быть и двусторонним. Односторонний паралич наиболее часто встречется в виде так называемого паралича Белла. Паралич Белла - типичный туннельный синдром, обусловленный компрессией лицевого нерва и в узком лицевом (фаллопиевом) канале, ведущей к ишемии нерва. Праалич лицевого нерва иногда развивается при отите, переломе основания черепа, паротите, гипертоническом кризе. 

Симптомы. Основное проявление заболевания - внезапно возникший перекос лица, плохое смыкане глазной щели и застревние пищи между десной и щекой при жевании. На стороне поражения сглажена носогубная складка, угол рта опущен и из него вытекает слюна. Веки на стороне паралича раскрыты из-за пареза круговой мышцы глаза. Лобные складки на стороне поражения сглажены, бровь не поднимается. Эти симптомы особенно хорошо заметны при выполнении больным произвольных движений - нахмуривание бровей, зажму ривание глаз и оскале зубов. Поражение лицевого нерва в области лицевого канала зачастую сопровождается нарушением вкуса на передних 2/3 языка и гиперакузий, при высоком поражении нерва у входа в костный канал отсутствует слюноотделение. 

Дифференциальный диагноз периферического паралича нерва следует проводить с его параличом центрального типа, при котором поражается лишь нижняя половина лица (сглажена носогубная складка) и сохраняется функция верхней части мимической мускулатуры. Как правило, центральный паралич лицевого нерва сочетается с гемипарезом или гемиплегией. 

При периферическом параличе лицевого нерва, обусловленным хроническим мезатимпанитом, характерны гнойные отделения из уха. 

Двустороннее поражение лицевого нерва, периферические параличи конечностей и белково-клеточная диссоциация в ликворе возникают при полирадикулонейропатии Ландри - Гийена - Барре. В пожилом возрасте прозоплегия развивается вследствие ишемии ствола мозга с вовлечением ядра лицевого нерва в связи с недостаточностью вертебробазилярной системы. Периферический паралич лицевого нерва ооычно наблюдается при опухолях мостомозжечкового угла, при этом развиваются признаки поражения слухового нерва, тройничного нерва и мозжечка. Двусторонний паралич лицевого нерва отмечается при саркоидозе. Паралич лицевого нерва при переломе основания черепа обычно сочетается с поражением слухового нерва, кровотечением из уха или носа, кровоподтеками вокруг глаз и ликвореей. 

Неотложная помощь. Преднизолон - 30-40 мг, фуросемид - 40 мг внутрь, никотиновая кислота - 2-5 мл 1% раствора, но-шпа - 0,04 г. 

Госпитализация бывает обусловлена тяжесть основного заболевания. 

ПАРАЛИЧ ВЗОРА. Паралич взора проявляется нарушением содружественных произвольных движений глазных яблок. Связан с поражением определенных отделов мозга. Нарушение мозогового кровообращения и новообразование мозга - наиболее частая причина. При локализации патогенного очага в коре головного мозга "больной смотрит на очаг", при стволовой локализации - "на парализованные конечности". Паралич взора вверх возникает при поражении среднего мозга. 

ПТОЗ - частичное или полное опущение верхнего века. Может быть односторонним или двусторонним. Наиболее частыми причинами развития птоза являются нарушение мозгового кровообращения в области ножек мозга (синдром Вебера - птоз на стороне очага и гемипарез конечностей на противоположной стороне), аневризма сосудов артериального круга большого мозга, субарахноидальное кровоизлияние, менингиты, ботулизм, сахарный диабет, офтальмологическая мигрень, миастения и офтальмологическая миопатия. 

Неотложная помощь и госпитализация при параличе взора и при птозе определяются характером основного заболевания. 

ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПАРЕЗЫ (ПАРАЛИЧИ) МЫШЦ КОНЕЧНОСТЕЙ 

Параличи (парезы) подразделяются на центральные (спастические) и периферические (вялые). Центральные параличи возникают в результате поражения центральных двигательных нейронов на любом уровне. Центральные параличи характеризуются повышением глубоких рефлексов (гиперрефлексия), повышением мышечногои тонуса (гипертония) и наличием патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.). 

Периферический паралич возникает в результате поражения периферических двигательных нейронов. Он храктеризуется снижением или отсутствием глубоких рефлексов (арефлексии), снижением мышечного тонуса (атония или гипотония), наличием атрофий. В некоторых случаях отмечаются фасцикулярные подергивания мышц. 

Следует иметь в виду, что в остром периоде мозгового инсульта центральны паралич протекает со снижением глубоких рефлексов и ослаблением мышечного тонуса. В равной мере гипорефлексия и гипотония характерны для острой стадии поражения спинного мозга. Это обусловливается состоянием так называемого спинального шока. Диагнозв этот период ставят на основании данных анамнеа, и сопутствующих симптомов. Параличи и парезы, как правило, возникают в результате тяжелых органических заболеваний нервной системы и значительно реже носят функциональный (истерический) характер. В результате повреждения тех или иных отделов двигательной системы может развиваться паралич или парез одной конечности (монопарез), двух конечностей (парапарез верхний или нижний), руки и ноги с одной стороны (гемипарез или гемиплегия), трех конечностей (трипарез или триплегия) и всех конечностей (тетрапарез или тетраплегия). Во всех случаях парезы и параличи могут носить центральный или периферический характер либо быть комбинированными, например, в руках отмечаются парезы периферического типа, а в ногах - центрального. Выраженность двигательных нарушений может быть различной в дистальных и проксимальных отделах конечностей. 

Парезы, выраженные преимущественно в проксимальных отделах рук. Сила и объем движений в дистальных отделах относительно сохранены. Для выявления пареза проксимального отдела рук используют пробу Барре: больному предлагают поднять обе руки перед собой и некоторое время удерживать их в этом положении. При наличии пареза руки опускаются. 

Изолированный центральный проксимальный парез (или паралич) руки встречается относительно редко. Его развитие может быть обусловлено нарушением мозгового кровообращения в бассейне глубоких ветвей передней мозговой артерии у больных церебральным атеросклерозом или гипертонической болезнью либо после припадка джексоновской эпилепсии с фокальными клоническими судорогами. При этом проксимальный паралич руки может сочетаться с центральным парезом лицевого и подьязычного нерва (так называемый брахиофациальный паралич). Проксимальный парез периферического характера (паралич Дюшенна - Эрба) возникает чаще всего вследствие травматического поражения С5-С6 корешков или верхнего первичного пучка плечевого сплетения. Особенно характерны развитие этого синдрома как осложнение вывиха в плечевом суставе. Проксимальный паралич рук (обчно прехдящий) может развиться после оперативного вмешательства под общим наркозом (наркозный паралич). Причиной служит травма плечевогосплетения, обусловленная гиперабдукцией руки. 

Паралич Дюшенна - Эрба выражается в невозможности отводить и поднимать руку в сторону, значительном ограничении движения в локтевом суставе. Дефект обусловлен атрофическим параличом дельтовидной, дву - и трехглавой, внутренней плечевой, плечелучевой мышц и короткого супинатора. Снижение чувствительности в зоне иннервации С5-Сб корешков - наружная поверхность плеча и предплечья. 

Значительно реже проксимальный паралич рук возникает как следствие гематомиелии. Непривычная значительная физическая нагрузка, чрезмерное переразгибание позвоночника при выполнении акробатических укражнений, борьбе, прыжках, падении с ушибом шейного отдела позвоночника могут осложниться кровоизлиянием в серое веществоспинного мозга либо, что встречается значительно чаще, ишемическим инфарктом на уровне сегментов С5-Сб. 

Особой формой паралича Дюшенна - Эрба является так называемая невралгическая амиотрофия. Вслед за периодом жестокой боли в плечевом поясе подостро развивается атрофический паралич мышц плечевого пояса и плеча. В основе заболевания лежит, по-видимому, плечевая плексопатия неясного генеза. 

Атрофический проксимальный паралич рук в высшей степени характерен для клещевого энцефалита. Заболевание развивается остро в весенне-летний период в эндемических зонах. В анамнезе, как правило, имеются указания на укус клеща. Уже в остром периоде на фоне высокой лихорадки и общемозговых симптомов возникает паралич мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук. 

Преимущественно проксимальное распределение вялого паралича, в том числе и верхних конечностей, характерно для многих случаев полинейропатии Ландри - Гийена - Барре. 

ДИСТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ РУК. Характеризуется ограничением объема произвольных движений и силы их в кисти при относительно сохрнной силе и объеме движений в проксимальных мышечных группах. Наиболее простой способ выявления дистального пареза - рукопожатие. 

Дистальный парез руки также может быть центральным или периферическим. 

Изолированный центральный парез кисти - очень редкий феномен. В основе его обычно лежит ограниченный инфаркт нижних отделов прецентральной извилины. При преимущественном страдании зоны разгибателей кисти возникает "свислая кисть", что может привести к ошибочному диагнозу паралича лучевого нерва. Дифференциальный диагноз базируется на том, что при центральном парезе разгибателей кисти сохраняется подкорковая синеинезия: при сгибании кисти в кулак она одновременно разгибается в лучезапястном суставе. 

Периферические парезы встречаются несравненно чаще. Острое развитие периферического дистального пареза или паралича наблюдается преимущественно при травматическом поражении корешков С8-U или нижнего первичного ствола плечевого сплетения (паралич Дежеринклюмпке) или при повреждении отдельных нервов руки. Паралич Дежерин-Клюмпке характеризуется параличом мышц дистального отдела руки, сгибателей и разгибателей пальцев, кисти и ее мелких мышц. Как правило, при этом имеет место и нарушение чувствительности. Типичным вариантом паралича Дежерии-Клюмпке является родовая травма плечевого сплетения. Наличие сопутствующего симптома Горнера указывает на вовлечение в процесс и корешков С8-El. 

Цоражение лучевого нерва может возникнуть после сна в результате сдавления нерва в среднем отделе плеча. Особенно часто это бывает в состоянии опьянения ("параличсадовых скамеек"). Наиболее типичным симптомом служит свисание кисти и невозможность разгибания кисти и пальцев. Изредка можно обнаружить нарушение чувствительности на тыльной поверхности большого пальца. 

Поражение локтевого нерва (ущемление в кубитальном канале около внутреннего мыщелка плечевой кости, травма) проявляется слабостью мышц, сгибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фаланги IV и V пальцев и приводящих 1 палец. Ограничивается подвижность V пальца, наступает атрофия межкостных мышц и гипотенара. 

Вследствие преобладания антагонистов парализованных мышц кисть принимает положение "когтистой лапы", пальцы в основных фалангах резко разогнуты, а в остальных согнуты. Отмечается снижение чувствительности на ульнарной половине кисти, на половине IV пальца и на V пальце. 

Поражение срединного нерва на уровне плеча делает невозможной пронацию, сгибания кисти, 1, II и III пальцев ее. Развивается гипотрофия мышц возвышения большого пальца, 1 палец располагается рядом со II пальцем, кисть становится плоской ("обезьянья лапа"). Снижение чуствительности отмечается преимущественно на ладонной поверхности пальцев и кисти, за исключением V пальца, половине IV (область иннервации локтевого нерва). Поражения срединного нерва нередко сопровождаются грубыми трофическими и вазомоторными нарушениями. Возможно появление гиперпатии и каузалгии. 

Дистальный парез обеих рук, как правило, бывает периферическим. Возникает остро или подостро как компонент тетрапареза, обусловленного полинейропатией. Острое развитие полинейропатического синдрома с типичным дистальным типом распределения двигательных и чувствительных дефектов наблюдается при широком круге инфекционно-аллергических, дисметаболических и токсических поражений периферической нервной системы. Так, картина вялого верхнего, преимущественно дистального парапареза может возникнуть как компонент поствакцинальной, антирабической или сывороточной полинейропатии. Спустя несколько дней после введения вакцины или сыворотки повышается температура, худшается общее состояние больного. На этом фоне развиваются вялые, преимущественно дистальные параличи, расстройства чувствительности по типу перчаток. В цереброспинальной жидкости можно обнаружить незначительное повышение уровня белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов. 

Неотложная помощь и госпитализация определяются характером основного заболевания, вызвавшего парезы рук. 

ПАРЕЗЫ, ВЫРАЖЕННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ПРОКСИМАЛЬНЫХ ОТДЕЛАХ НОГ. При этих парезах затруднено сгибание бедра, сгибание и разгибание голени вследствие слабости проксимальных мышечных групп при относительно достаточной силе и объеме движений в дистальных отделах. Проксимальный парез может носить характер как периферического, так и центрального типа; последний вариант крайне редок. Периферический односторонний проксимальный парез обычно возникает в результате травматического поражения бедренного нерва. Мононейропатия бедренного нерва проявляется ограниченным сгибанием бедра и разгибания голени, снижением силы четырехглавой мышцы бедра, угасанием коленного рефлекса, снижением чувствительности на передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени. Особой формой, эквивалентной невралгической амиотрофии, является подострое развитие атрофического паралича мышц бедра наряду с жестокой болью в нем. Этот симптомокомплекс обычно наблюдается у лиц, страдающих диабетом. 

Периферический проксимальный парапарез встречается реже дистального. Острое его развитие обычно наблюдается в рамках полинейропатии Ландри Гийена - Барре либо при полиомиелите, который в настоящее время наблюдается исключительно редко. Параличи выражены асимметрично, их возникновению обычно предшествует боль в ногах. 

ДИСТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ НОГ. Парез одной ноги чаще бывает дистальным и в большинстве случаев периферическим. При этом невозможны движения стоп вследствие поражения персональной или тибиальной группы мышц или их сочетанного поражения. 

Поражение малоберцового нерва проявляется отвисанием стопы, невозможностью ходить на пятках, невозможностью отведения стопы и поднимания ее наружного края. Вследствие этого возникает специфическое нарушение походки (петушиная походка, степпаж). Нарушается чувствительность на тыльной поверхности стопы. Травма нерва часто сочетается с переломом малоберцовой кости. Протрузия межпозвонкового диска может привести к компрессии корешковой артерии, кровоснабжающей соответствующий корешок, в данном случае LI-Si, что проявляется слабостью разгибателей стопы, возникающей вслед за резкой болью в голени (так называемый парализующий ишиас). Синдром ущемления малоберцового нерва под сухожилием двуглавой мышцы бедра встречается у лиц, долго сидящих на корточках или на низком сидении (туннельный синдром малоберцового нерва). 

Поражение большеберцового нерва чаще развивается в результате травмы. Клинически проявляется нарушением подошвенного сгибания стопы, нарушаются также и сгибание пальцев стопы, выпадает приведение стопы внутрь. В результате денервации межкостных мышц пальцы стопы принимают когтеобразное положение. Стояние на носках становится невозможным. Исчезает ахиллов рефлекс. Поверхностная чувствительность нарушается на задненаружной поверхности нижней трети голени, на подошве и в облети наружного края стопы. Могут возникать значительные вазомоторные и трофические расстройства. 

Поражение ствола седалищного нерва чаще связано с травмой, изредка сочетается с переломом бедренной кости. Мононейропатия седалищного нерва может возникнуть принеправильно вполненной инъекции (инъекционный неврит). При дискогенном пояснично-крестцовом радикулите среди различных мышечно-тонических феноменов чаще другихнаблюдается контрактура грушевидной мышцы, что может обусловить компрессию седалищного нерва. Клиническая картина полного перерыва седалищного нерва характеризуется параличом всех мышц ноги, за исключением мышц передней поверхности бедра, и выпадением чувствительности на задней поверхности оедра, задненаружной поверхности голени и на всей поверхности стопы. 

Дистальный парез обеих ног, как правило, бывает периферическим. Острое его развитие возможно при ишемическом инсульте парапарез стоп может развиваться после неловкого движения, чрезмерной физической нагрузки (подъем штанги), а иногда и без видимых причин. Развитию парапареза может предшествовать боль в поясничной области. Дистальные отделы ног (преимущественно) могут поражаться при хронической алкогольной интоксикации. Страдающий алкоголизмом обычно не обращает внимания на парестезии, типичные для продромального периода, и выраженные проявления заболевания развертываются остро или в течение нескольких дней. Мышцы ног (а иногда и рук) становятся паретичными. Вначале страдают мышцы дистальных отделов, особенно в ногах, у больных походка принимает характер степпажа. Подобная же картина наблюдается при отравлении трикрезилфосфатом. 

ТОТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ НОГ. Монопарез (моноплегия) ноги - парез или паралич, равномерно поражающий все отделы одной ноги, чаще носит центральный характер. При спинальном уровне поражения пирамидного пучка монопарез обычно входит в картину синдрома Броун-Секара (поражение половины поперечника спинного мозга); спастический паралич на стороне очага с выпадением глубокой чувствительности в парализованной ноге и утрат поверхностной чувствительности в здоровой ноге. Синдром Броун-Секара чаще всего наблюдается при экстрамедуллярных опухолях спинного мозга, реже при его травме. Другим вариантом центральной моноплегии ноги служит ограниченное поражение верхних отделов прецентральной извилины. Причиной ограниченного поражения верхних отделов прецентральной извилины, как правило, служит ишемический инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. 

Нижний парапарез (параплегия), равномерно представленный во всех мышечных группах, чаще носит центральный и реже периферический характер. Острое развитие нижнегопарапареза наблюдается при травмах спинного мозга, спинальных инсультах, инфекциях, токсических и опухолевых поражениях спинного мозга, конского хвоста, полинейропатиях. В редких случаях нижний парез может возникнуть и при поражении головного мозга. 

Травма спинного мозга, как правило, сопровождает перелом позвоночника либо обусловлена ножевым ранением. В большинстве случаев острый период протекает с картиной спинального шока в виде вялого паралича, выпадения всех видов чувствительности ниже уровня поражения и задержкой мочеиспускания. Симптомы спинального шока в первое время затушевывают истинную степень повреждения спинного мозга. Против полного анатомического перерыва его свидетельствуют признаки даже незначительной сохранности любой функциональной системы ниже уровня травмы. При этом особое значение имеет обнаружение восприятия больным стимулов в аногенитальной области. Значительный и быстрый регресс спинальных нарушений характерен для сотрясения спинного мозга и негрубой ишемии его. Частичное восстановление спинальных функций свидетельствует о неполном перерыве - ушибе или травматическом инфаркте. Полное отсутствие каких-либо признаков восстановления на протяжении 2 сут является плохим прогностическим признаком, указывающим на анатомический перерыв спинного мозга. 

Компрессия спинного мозга или конского хвоста. При компрессии спинного мозга метастатической опухолью позвоночника в типичных случаях на связь спинального поражения с метастазом указывают прогрессирующее исхудание, землистый цвет кожи, резко увеличенная СОЭ, анемия. Существенно, что во многих случаях метастазов рака в позвоночник спондилография не выявляет деструкции позвонков. Инсультообразное развитие поражения поперечника спинного мозга при доброкачественных опухолях наблюдается крайне редко и связано со сдавлением опухолью корешковой или спинальной артерии. 

Остро возникший паралич ног может быть следствием компрессии конского хвоста выпавшим межпозвонковым диском. Клиническая картина характеризуется двусторонней люмбоишиалгией, вялым параличом стоп, анестезией по седловидному типу и тазовыми расстройствами. Подобная картина развивается при сдавлении грыжей диска корешковых артерий, приводящем к ишемическому инфаркту нижних отделов спинного мозга. 

Эпидурит (эпидуральный абсцесс) является осложнением очагов гнойной инфекции самой различной локализации либо сепсиса: Чаще всего эпидуральный абсцесс формируется на уровне грудного отдела позвоночника. Клиническая картина заболевания складывается из общеинфекционных симптомов (повышение температуры, озноб, общее недомогание, высокая СОЭ, нейтрофилез) и остро развивающегося корешковоспинального поражения: нарастающая боль в спине, усиливающаяся при кашле и чиханье, к которой присоединяются слабость в ногах, нарушения чувствительности и функции тазовых органов. Развитие клинической картины идет очень быстро - от момента появления незначительной слабости в ногах до картины полного перерыва спинного мозга обычно проходит несколько дней. Диагностика эпидурита затруднена тем обстоятельством, что подобный же симптомокомплекс характерен и для поперечного миелита. Следует помнить, что изолированное воспаление вещества спинного мозга при отсутствии признаков поражения головного мозга встречается очень редко. Эпидурит требует безотлагательного хирургического вмешательства, лечение же миелита проводят консервативно. Диагноз поперечного миелита следует рассматривать как предварительный, предполагающий в каждом случае нейрохирургическое обследование, в частности миелографию. Люмбальная пункция абсолютно противопоказана при поясничной локализации эпидурита из-за опасения внесения инфекции в подоболочечное пространство. 

Спинальный инсульт может возникнуть при атеросклерозе сосудов спнного мозга или магистральных сосудов аорты (подключичные, позвоночные или подвздошные артерии),в результате сдавления сосудов спинного мозга извне, например грыжей межпозвоночного диска, отломками позвонков при травме, экстрамедуллярной опухолью или воспалительным инфильтратом. 

Нарушение спинального кровообращения может быть также обусловлено артериовенозными пороками развития. Они чаще располагаются в шейном отделе и на уровне тораколюмбального перехода и представляют собой клубок аномальных сосудов, размеры которого могут широко варьировать. Подобное образование может проявляться субарахноидальным кровотечением либо ишемическим поражением вещества спинного мозга в результате механического сдавления. В части случаев спинальный инфаркт является осложнением расслаивающейся аневризмы аорты. Распознавание природы этого заболевания на ранних этапах его развития является весьма трудным. Как правило, нарушения спинального кровообращения ишемического типа встречаются значительно чаще, чем геморрагического типа. 

Клиническая картина ишемического спинального инсульта зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и поперечнику спинного мозга. Наиболее отчетливо очерчен синдром ишемии передней половины спинного мозга или тк называемый синдром передней спинальной артерии, который характеризуется остро возникающим выключением на том или ином уровне кровоснабжения передних 2/3 спинного мозга. В результате развивается тетра-или парплегия, сопровождаемая нарушениями поверхностных видов чувствительности и функции тазовых органов. Глубокомышечное чувство остается неповрежденным, так как кровоснабжение задних столбов при этом не страдает. Другим схожим и относительно часто встречающимся синдромом нарушения спинального кровообращения является симптомокомплекс выключения большой поясничной артерии Адамкевича: остро развивающийся вялый паралич нижних конечностей, диссоциированное выпадение чувствительности с верхней границей зоны иннервации от С4 до зоны иннервации Tl2" нарушение функции тазовых органов. 

Неотложная помощь. Наиболее частой причиной травмы спинного мозга являются дорожно-транспортные происшествия. Поэтому первым мероприятием в таких случаях является квалифицированное извлечение пострадавших из транспортного средства. При этом надо соблюдать основной принцип: сохранение неподвижности оси тела - позвоночника при правильной транспортировке больного на щите, исключающей сгибание, боковые и вращательные движения. В первые часы после травмы проводят противошоковые мероприятия и лечение, направленное на нормализацию дыхания, кровообращения, ликвидацию боли, борьбу с анемией, гипопротеинемией, нормализацию гемостаза. Проводят внутривенное струйное или капельное вливание полиглюкина 400-2000 мл, при показаниях переливание крови, плазмы, инъекции 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, 2% раствора пантопона, 1-2 мл 10-20% раствора кофеин-бензоата натрия, 2 мл 1% раствора лазикса внутримышечно, внутривенное введение маннитона - 200-500 мл 15% раствора. В первые часы или сутки после травмы устраняют сдавление спинного мозга. С этой целью проводят мероприятия, направленные на ликвидацию деформации позвоночника, осуществляют репозицию сместившихся отломков позвонков и их иммобилизацию. С первых же часов необходимо следить за фукнцией мочевого пузыря и кишечника (катетеризация мочевого пузыря с промыванием его 2% раствором борной кислоты, клизмы). Для профилактики пролежней показаны губчатые или пневматические матрацы, регулярное протирание камфорным спиртом. 

При спинальных инсультах назначают сосудорасширяющие средства и препараты, стимулирующие сердечно-сосудистую деятельность (эуфиллин по 10 мл 2,4% раствора внутривенно, копламин по 2 мл 15% раствора внутримышечно, кордиамин по 1 мл подкожно или внутримышечно). 

При нарушениях кровообращения, обусловленных компрессией спинного мозга, например выпаданием грыжи межпозвонкового диска, показано хирургическое вмешательство. 

При эпидурите необходимо неотложное хирургическое лечение. 

В остальных случаях неотложная помощь определяется характером основного заболевания, вызвавшего парезы ног. 

Госпитализация экстренная при травме спинного мозга в нейрохирургический стационар, срочная - при эпидурите. В остальных случаях больных госпитализируют в неврологическое отделение. 

ГЕМИПАРЕЗ 

Гемипарез, как правило, бывает центральным и обычно связан с поражением головного и крайне редко спинного мозга. Острое развитие гемипареза в большинстве случаев обусловлено мозговым инсультом. Другие причины травма мозга, абсцесс, менингоэнцефалит, опухоли. 

По современной классификации острые нарушения мозгового кровообращения подразделяются на преходящие нарушения мозгового кровообращения, оболочечные кровоизлияния, кровоизлияния в мозг, неэмболический инфаркт мозга, эмболический инфаркт мозга, острую гипертоническую энцефалопатию. Ишемические поражения мозга встречаются в 3-4 раза чаще геморрагических. 

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. Может возникнуть при атеросклерозе, гипертонической болезни, артериитах, болезнях крови (эритремия, лейкозы). Он, как правило, развивается у лиц пожилого и среднего возраста. Характерны наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, постепенное формирование очаговых симптомов, сохранность сознания, отсутствие или малая выраженность общемозговых симптомов, отсутствие крови в цереброспинальной жидкости (табл. 14). Однако при обширных инфарктах возможно развитиетяжелой комы. 

Симптомы. Клиническая картина определяется локализацией ишемического мозга. Гемиплегия с гемигипестезией, гемианопсией и тотальной афазией наблюдается в случаенарушения мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии. При правосторонних очагах нередко возникает синдром игнорирования левой половины пространства гемипарез обычно сопровождается выраженным центральным парезом VII и XII нервов, слабостью нижней лицевой мускулатуры на стороне паралича и отклонения языка в сторону поражения. Преимущественное поражение ноги и проксимальных отделов руки характерно для нарушения кровообращения в передней мозговой артерии. 

Эмболический инфаркт мозга характеризуется острым развитием инсульта, часто сопровождается выключением сознания и, как правило, протекает на фоне митральной болезни либо недавно перенесенного инфаркта миокарда. Проявлением этих заболеваний часто бывает мерцательная аритмия. Причиной эмболии в мозг могут быть также гнойные заболевания легких и переломы трубчатых костей (жировая эмболия). При незаращении межпредсердной перегородки эмболы могут попасть в сосуды мозга из тромбированных вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия). 

Окклюзия основной артерии мозга сопровождается расстройством сознания, глазодвигательными нарушениями, тетраплегией, двусторонними патологическими знаками, гипертермией и нарушением жизненно важных функций. Окклюзия вертебробазилярной системы сопровождается развитием альтернирующих синдромов. На стороне поражения от - мечается поражение краниальных нервов периферического типа, а на противоположной - гемиплегия и (или) гемианестезия. Самым частым проявлением дисциркуляции в вертебробазилярной системе служит острое развитие головокружения, иногда сопровождающегося рвотой, у некоторых больных обнаруживается нистагм. Значительная часть подобных меньероформных пароксизмов связана с ишемизацией не мозга, а внутреннего уха. 

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии развивается полная гемиплегия и нередко коматозное состояние. "Мерцание" очаговых симптомов перед окончательным развитием гемиплегии, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсациина шее указывают на экстрацеребральное происхождение ишемии, обусловленное стенозом магистральных сосудов шеи. 

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ. Кровоизлияние, как правило, возникает внезапно, чаще днем. 

Симптомы. Начальными симптомами заболевания являются внезапная головная боль, рвота, потеря сознания, учащенное громкое дыхание с одновременным развитием гемиплегии. Степень нарушения сознания может быть различной - от незначительного оглушения до глубокой атонической комы. 

Гемиплегия, выраженная как в руке, так и в ноге, обычно сочетается с центральным парезом мимической мускулатуры и языка, а также с гемигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. В момент возникновения инсульта в пораженных конечностях отмечается гипотония. В последующие несколько часов или дней гипотония сменяется повышением мышечного тонуса. Особенно резкое повышение мышечного тонуса наблюдается при полушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Паренхиматозное кровоизлияние нередко сопровождается миненгиальным синдромом, повышением температуры и лейкоцитозом. 

Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта основывается на следующих признаках: апоплектиформное начало, развитие коматозного состояния, кровянистая цереброспинальная жидкость типичны для геморрагического инсульта; постепенное развитие заболевания, нарастание очаговой симптоматики, сохранность сознания более характерна для инфаркта мозга. Следует помнить, что при артериальной гипертонии геморрагические и ишемические инсульты встречаются с одинаковой частотой. Единственным достоверным дифференциальным тестом является исследование цереброспинальной жидкости: обнаружение крови свидетельствует о наличии геморрагического инсульта. Нельзя, однако, упускать из вида, что ограниченные геморрагические церебральные очаги, не сообщающиеся с подпау тинным пространством и желудочной системой, могут не сопровождаться изменениями цереброспинальной жидкости. 

Значительно рее, чем мозговой инсульт, причиной острого развития гемипареза могут быть ушибы (сотрясения) мозга, а также развившиеся вслед за травмой черепа интракраниальные гематомы. В последнем случае гемипарез развивается не сразу, а после периода относительно благополучного состояния (светлый промежуток) вместе с нарастанием общемозговых симптомов: головная боль, рвота, затемнение сознания. 

Острое развитие гемипареза возможно и при опухолях мозга, в частности при мультиформной спонгиобластоме, в результате кровоизлияния в ткань опухоли. Подозрение на опухоль может возникнуть в том случае, если в анамнезе имеются указания на головную боль, изменения личности больного, предшествовавшие развитию гемипареза. Объективным подтверждением этого предположения может быть обнаружение застойных сосков на глазном дне. В относительно редких случаях наблюдается преходящий гемипарез после парциальных (джексоновских) эпилептических припадков. Реже, чем при церебральных очагах, гемипарез может возникать в результате поражения шейного отдела спинного мозга. Подобные казуистические случаи обычно связаны с ножевыми ранениями. 

Неотложная помощь при нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на наличие определенных диагностических критериев, во многих случаях установить характер инсульта в первые часы болезни невозможно. Поэтому на догоспитальном этапе проводят так называемые недифференцированные лечебные мероприятия. Недифференцированное лечение направлено на нормализацию жизненно важных функций (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, гомеостаз) и дополняется профилактикой возможных осложнений - пневмонии, тромбоэмболии, пролежней, прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей - отсосать слизь, при западении языка выдвинуть впереднижнюю челюсть. Если больной находится в сопорозном или коматозном состоянии, показана ингаляция кислорода через носовой катетер. При тяжелых расстройствах дыхания, обусловленных стволовыми нарушениями, прибегают к искусственной вентиляции легких. Для поддержания сердечной деятельности внутривенно (медленно) вводят 0,5-0,75мл 0,05% раствора строфантина либо 1-2 мл 0,06% раствора коргликона в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия. В случае отека легких добавляют внутривенное введение диуретиков: лазикс (2 мл 1% раствора) или урегит (ампула содержит 0,05 г сухого порошка, которые перед введением растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия либо глюкозе). Вводят эуфиллин 10 мл 2,4% раствора. При необходимости лазикс и эуфиллин можно вводить внутримышечно. 

Повторное введение на протяжении суток салуретиков требует возмещения потери калия путем добавления 50 мл 4% раствора хлорида калия в капельницу, содержащую 500 мл 5%раствора глюкозы или изотонического рствора хлорида натрия. 

Одновременно проводят коррекцию повышенного АД. При этом следует стремиться к достижению обычных для больного уровней, но отнюдь не стандартных показателей нормы. Внутримышечно вводят рауседил - 1 мл 0,1% или 0,25% раствора либо дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствор глюкозы внутривенно медленно; 2 мл дроперидола могут быть введены и внутримышечно. Выраженным гипотензивным действием обладает клофелин - 1 мл 0,01% раствора вводят внутривенно медленно либо внутримышечно. Менее надежен дибазол, который вводят внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 1% раствора либо по 4-8 мл 0,5% раствора. Гипотензивный эффект оказывают и салуретики (лазикс). 

В случае острой гипотонической реакции (коллапс) показано внутривенное струйное или капельное введение жидкостей (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин) вместе с норадреналином - 1 мл 0,2% раствора, мезатоном - 1 мл 1% раствора, кордиамином - 2 мл, фетанолом - 1 мл 1% раствора, эфидрином - 1 мл 5% раствора. Используют также глюкокортикоидные гормоны: преднизолон по 60-120 мг внутривенно либо дексаметазон по 4-12 мг внутривенно. 

Для борьбы с отеком мозга применяют диуретики - лазикс, урегит, манитол, эуфиллин. Мощным противоотечным действием обладает глицерин (глицерол), принимаемый внутрьили вводимый в желудок через зонд из расчета 1 мл/кг. При отеке мозга вводят также дексаметазон (412 мг внутривенно). 

Дифференцированное лечение ишемического инсульта включает введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора, компламина - 2 мл 15% раствора, компламина - 2 мл 15% раствора, папаверина - 2 мл 2% раствора, по-шпы - 2 мл 2% раствора, реополиглюкина - 400-500 мл внутривенно капельно. 

Для предотвращения агрегации тромбоцитов и уменьшения вероятности образования эмболов назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г внутрь и курантил (дипиридамол) по 1-2 г 3 раза в день, трентал капельно внутривенно или по 1 - 2 таблетки 3 раза в день внутрь. Антикоагулянты в догоспитальном периоде лечения не применяют. 

Для дифференцированного леченя геморрагического инсульта показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: викасол - 2 мл 1% раствора внутримышечно, хлорид кальция 10 мл 10% раствора внутривенно или глюконат кальция - Юмл 10% раствора внутримышечно, 5% аскорбиновая кислота - 5 мл внутримышечно. Аминокапроновую кислоту вводят внутривенно капельно в суммарной дозе 20-30 г (400-600 мл 5% раствора) в сутки. интервалы между инфузиями 4-6 ч. 

Госпитализация при острых нарушениях мозгового кровообращения в неврологический стационар. 

ТЕТРАПАРЕЗ 

Тетрапарез может возникать при поражении центральной и периферической нервной системы. Чаще всего он остро развивается при травматическом поражении шейного отдела позвоночника, при острой полинейропатии типа Ландри - Гийена - Барре, другие возможные причины: окклюзия основной артерии мозга, миастения. 

Травматические повреждения верхнего шейного отдела позвоночника. В результате повреждения верхних шейных сегментов в остром периоде травмы развиваются вялый паралич всех четырех конечностей, анестезия всего тела, расстройство дыхания и нарушение функции тазовых органов. Раздражение спинального центра диафрагмы сопровождается появлением икоты, одышки и кашля. Ранение на этом уровне очень часто приводит к летальному исходу из-за нарушения жизненно важных функций организма. Если же больной не погибает, то через 2-3 нед. тетрапарез постепенно приобретает спастический характер. 

Травматическое повреждение нижнего шейного отдела спинного мозга часто возникает в результате удара о дно во время ныряния (паралич ныряльщика) или при так называемой хлыстовой травме при автомобильных авариях, когда происходит чрезмерное разгиоание шейного отдела позвоночника. В результате у пострадавшего развивается вялый паралич рук и ног, который с течением времени приобретает в ногах спастический характер. Нарушается чувствительность всех видов ниже уровня поражения, возможны корешковые боли в руках, исчезают рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, а также карпорадиальный рефлекс, нарушается функция тазовых органов. Поражение спинного мозга на уровне сегментов С8-Tl сопровождается возникновением симптома Горнера: частичный птоз, миоз, энофтальм. 

Острое впадение шейного межпозвонкового диска приводит к сдавлению передней спинальной артерии и шейного отдела спинного мозга. В результате возникают вялый паралич рук с атрофиями, иногда фасцикулярными подергиваниями, спастический паралич ног, тетрааналгезия. 

Неотложная помощь - см. Травмы позвоночника. 

Острая демиелинизирующая полирадикулонейропатия Гийена - Барре. Заболеванию могут предшествовать различные инфекции, охлаждение. На фоне продолжавшегося недомогания бурно развивается паралич конечностей, особенно ног. Снижаются и исчезают сухожильные рефлексы, мышцы становятся гипотоничными. Часто имеет место восходящий тип развития параличей: вслед за слабостью ног возникает парез мускулатуры туловища, затем рук, нередко наблюдаются вовлечение бульбарной мускулатуры и двусторонний паралич мимических мышц (восходящий паралич Ландри). Тазовые функции не страдают. На всем протяжении болезни доминируют двигательные расстройства, хотя нередки также боль и парестезии. Для данного вида полинейропатии весьма характерна значительная белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка при нормальном клеточном составе). Наиболее опасным осложнением является развитие при синдроме Ландри - Гийена - Барре паралича респираторной и бульбарной мускулатуры, что может при отсутствии адекватного лечения привести к гибели больных. 

Неотложная терапия. Назначают преднизолон по 80-100 мг внутрь (всю суточную дозу дают до 12 и дня). При бульбарных и респираторных нарушениях прибегают к внутривенномувведению 500-1000 мг преднизолона. Одновременно назначают десенсибилизирующие средства: 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно, 1 мл 2% раствора супрастина внутримышечно, 1 мл 2,5% раствора дипразина внутримышечно, а также противоотечные средства. При вовлечении респираторной мускулатуры показана искусственная вентиляция легких. 

Госпитализация. Больные полинейропатией Ландри - Гийена - Барре подлежат срочной госпитализации в неврологические отделения, при развитии бульбарных или респираторных явлений в отделение реанимации. 

Острая полинейропатия, осложняющая перемежающуюся порфирию. Нарастающие параличи конечностей сопровождаются болью в них и приступами жестокой боли в животе. Последние нередко дают повод к необоснованному проведению лапаротомии, так как предполагаются различные острые заболевания органов брюшной полости. Важнейшим диагностическим признаком порфирии служит интенсивное темно-красное окрашивание мочи, наступающее после недлительного стояния. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении предшественников порфиринов в моче. Обострение заболевания провоцируется приемом барбитуратов, анальгетиков, сульфаниламидов, алкоголя. 

Неотложная терапия: внутримышечные инъекции фосфадена (аденила) по 3 мл 2% раствора. 

Госпитализация. Больных направляют в стационар при обострении заболевания. 

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ 

Приступообразно возникающие параличи могут наблюдаться при пароксизмальной миоплегии, миастении, тиреотоксикозе, болезни Аддисона, первичном гиперальдостеронизме, а также при передозировке салуретиков и слабительных препаратов. 

Пароксизмальная миоплегия - наследственное заболевание, характеризующееся преходящими приступами вялого паралича скелетных мышц. Приступы возникают, как правило, ночью или под утро, больные просыпаются с явлениями паралича рук, ног, мышц туловища, шеи. Мышцы лица не поражаются. Резко снижается мышечный тонус, исчезают сухожильные рефлексы. Отмечаются вегетативные симптомы - гиперемия лица, профузный пот, умеренная тахикардия, артериальная гипотония, слюнотечение, повышение жажды. Сознание во время приступа не нарушается. Длительность приступа колеблется от 1 и до нескольких суток. Провоцирующими факторами могут служить употребление большого количества пищи, богатой углеводами, переохлаждение, физические перегрузки, злоупотребление алкоголем. 

Первые признаки заболевания возникают в возрасте. 10-18 лет. Частота приступов может варьировать от ежедневных до 1-2 в год. Вне приступов мышечная слабость отсутствует. В основе заболевания лежат нарушения метаболизма калия. Различают гипокалиемическую и гиперкалиемическую формы периодического паралича. 

Неотложная помощь. При гипокалиемической форме пароксизмальной миоплегии при приступе назначают 10% раствор хлорида калия по 1-2 столовые ложки через каждые 1-2 ч, внутривенно может также вводиться панангин по 10 мл в 20-30 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Для купирования гиперкалиемического приступа вводят внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с инсулином или 20 мл 10% раствора хлорида кальция. 

Госпитализация. В тяжелых случаях миоплегии с вовлечением дыхательной мускулатуры показана срочная госпитализация. В остальных случаях, если диагноз достоверно установлен, лечение проводят в домашних условиях. 

Синдром пароксизмальной миоплегии может возникать при тиреотоксикозе и первичном альдостеронизме. Последний обусловливается опухолью надпочечников (альдостеромой) либо гиперплазией коркового слоя надпочечников. Усиленная продукция альдостерона приводит к снижению содержания в крови калия. Одновременно наблюдаются артериальная гипертония, а также парестезии и тетанические судороги. Для диагностики синдромологических форм пароксизмальной миоплегии требуется стационарное обследование. 

Неотложная помощь состоит в назначении хлорида калия, а при первичном альдостеронизме также и альдактон до 4-, таблеток в день. 

Миастения. Основным заболевания является мышечная слабость, усиливающаяся по мере выполнения активных движений (патологическая мышечная утомляемость). В начале заболевания чаще других встречаются глазодвигательные расстройства: двоение, птоз, более выраженные во второй половине дня. Могут отмечаться бульбарные симптомы (нарушение глотания, изменение голоса и слабость жевательных мышц), реже начальным симптомом может быть слабость мышц конечностей. 

В течение заболевания нередко возникают резкие ухудшения с развитием так называемого миастенического криза, выражающегося в быстром нарастании мышечной слабости до степени глубокого тетрапареза или даже тетраплегии, усиления глазодвигательных и бульбарных нарушений, нарушения дыхания. Эти явления сопровождаются вегетативными расстройствами (расширением зрачков, тахикардией, слабостью пульса, общим гипергидрозом или сухостью кожи, парезом кишечника и сфинктеров). Продолжительность миастенических кризов весьма вариабельна, иногда компенсация наступает спустя 2-3 нед. 

При передозировке антихолинэстеразных препаратов, которые применяются для лечения миастении, может развиться так называемый холинергический криз, внешне напоминающий миастенический криз. Состояние больного ухудшается, нарастает мышечная слабость, усугубляются бульбарные нарушения, нарушается дыхание. В отличие от миастенического криза в этом случае развиваются несравненно более выраженные вегетативные расстройства (усиленная саливация, потливость, бурная перистальтика кишечника, различтая боль в животе, нередко понос, частое мочеиспускание). Характерны также сужение зрачков, брадикардия, гипотония, разлитое подергивание мышц. 

Дифференциальный диагноз миастенического и холинергического криза довольно труден, так как одно состояние может переходить в другое. К правильному заключению позволяет прийти лишь объективная оценка всех клинических симптомов (табл. 15). 

Неотложная помощь. В случае развития миастенического криза необходимо ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора прозерина внутривенно медленно, а затем 2-3 мл 0,05% раствора подкожно. В случае необходимости через 40-60 мин прозерин вводят подкожно повторно. Можно также применить оксазил по 0,02 г внутрь, а также 5% раствор эфедрина - 1 - 2 мл подкожно, препараты калия внутривенно. При нарушениях дыхания в случаях отсутствия положительного эффекта необходимо применение аппаратного дыхания. При тяжелых миастенических кризах с нарушением сердечной деятельности показано внутривенное введение коргликона, кордиамина, иногда мезатона. 

При холинергическом кризе следует немедленно прекратить введение антихолинэстеразных препаратов. Внутривенно вводят атропин по 0,5-1 мл 0,1% раствора повторно с интервалом 1-11/2 и до расширения зрачков и появления сухости во рту. Показано также повторное введение реактиватора холинэстеразы - дипироксима (1 мл 15% раствора внутримышечно). В тяжелых случаях больных переводят на аппаратное дыхание. 

Госпитализация срочная в случае развития миастенического или холинергического криза. 

Истерические параличи. Двигательные нарушения при истерии весьма разнообразны. Они могут быть представлены в виде монопареза. гемипареза, нижнего парапареза или тетрапареза. Однако во всех случаях отсутствуют симптомы, характерные для органических поражений (снижение или повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, атрофия). Нередко двигательные нарушения сопровождаются расстройствами чувствительности: анестезией конечностей и "ампутационной границей" гемиалгезией строго по средней линии. Во время ходьбы больной "тащит" парализоваяную ногу или держит ее в таком положении и выполняет такие движения, какие невозможны при органическом поражении. Нередко описанным дефектам сопутствует манерность, театральность. Обычно обращает на себя внимание несоответствие между тяжестью двигательногодефекта и неадекватным спокойным отношением к нему больного. 

Неотложная помощь: транквилизаторы (седуксен, элениум), седативные средства (валериана, пустырник), психотерапия. 

Обездвиженность с картиной тетраплегии можте наблюдаться при коматозных состояниях (см.) различного генеза. 

ПОВЕШЕНИЕ 

Повешение - странгуляционная асфиксия - происходит чаще всего при суицидальных попытках, но может наступить и случайно: в состоянии сильного алкогольного опьянения, при внезапной потере сознания и падении с ущемлением шеи между плотными предметами (например, в развилке дерева и т. д), у детей во время игры. Повешение может быть полным, когда тело и ноги пострадавшего не имеют опоры, и неполным, когда какие-либо части тела опираются на твердый предмет (пол, землю, мебель и др.). Тяжесть состояния больного определяется в первую очередь длительностью странгуляции; последняя наступает быстрее при сдавлении шеи скользящей петлей с расположением узла в области затылка. В результате сдавления шеи перелавливаются трахея или гортань иногда с переломом подъязычной кости сдавливаются сначала яремные вены, а затем сонные и позвоночные артерии, что приводит к асфиксии, резкому венозному полнокровию, а затем к ишемии головного мозга. При полном повешении могут наблюдаться переломы ивывихи шейных позвонков с повреждением шейного отдела спинного мозга. 

Симптомы. В зависимости от длительности странгуляции пострадавший может быть извлечен из петли с признаками жизни или в состоянии клинической смерти. Как правило, отчетливо видна странгуляционная борозда на шее бледного или багрово-бурого цвета. Если даже остановки дыхания и сердечной деятельности не наступило, сознание пострадавшихб как правило, утрачено, они резко возбуждены, наблюдаются клонические или тонические судороги; иногда непрерывные. Может развиться эпилептиформный синдром. Лицо отечное, синюшно-багрового цвета, множественные кровоизлияния в склеру и конъюнтиву глаз. Дыхание резко учащено, хриплое, шумное, иногда аритмичное. Может развиться отек легких. Пульс учащен до 120-140 уд/мин, отмечаются нарушения ритма (экстрасистолия). В претерминальном и агональном состоянии - брадикардия. АД повышено, вены набухшие. Непроизвольное моче - и калоотделение7 После выведения больного из тяжелого состояния отмечаются ретроградная амнезия, иногда острые психозы. Частые осложнения пневмонии, хондроперихондриты хрящей гортани. 

Неотложная помощь. Первоочередная задача - обеспечить проходимость дыхательных путей. Необходимо немедленно освободить шею пострадавшего от сдавливающей петли. Далее освобождают ротовую полость от слизи, пены, придают голове положение максимального затылочного разгибания (если нет признаков повреждения спинного мозга - тетраплегии). 

При остановке сердечной деятельности сразу же после восстановления проходимости дыхательных путей приступают к непямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких способами изо рта в рот, изо рта в нос или через маску мешком Рубена ГАмбу"). Если сердечная деятельность сохранена, но имеются тяжелые нарушения дыхания или оно отсутствует, немедленно начинают искусственную вентиляцию легких, ни в коем случае не прибегая к введению каких-либо дыхательных аналептиков. После устранения опасной для жизни степени гипоксии производят интубацию трахеи и обязательно продолжают искусственное дыхание через интубационную трубку. Внутривенное введение препаратов может быть крайне затруднено из-за выраженного возбуждения пострадавшего и судорог. В этих случаях можно ввести 0,8-1 мл 0,1% раствора атропина и первую дозу (100 мг) 5 мл 2% раствора листенона в корень языка для осуществления интубации трахеи. 

Основной метод лечения больного, перенесшего странгуляционную асфиксию, - длительная искусственная вентиляция легких в условиях полной мышечной релаксации, поэтому при транспортировке больного и в стационаре продолжают искусственное дыхание с дробным (по 50-Ю мг) введением листенона. Тотальную кураризацию следует продолжать до полного исчезновения судорог и восстановления нормального мышечного тонуса, а искусственную вентиляцию легких - до полного восстановления сознания. При отеке легких искусственную вентиляцю легких следует проводить с положительным давлением в конце выдоха (*8; *10 см вод. ст.). 

Внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона и внутривенно - К) мг преднизолона? Если у больного нет тяжелых нарушений дыхания, но имеется двигательное возбуждение, показано внутривенное введение оксибутирата натрия в дозе 40-50 мг/кг или седуксена - 2-3 мл 0,5% раствора. 

От дегидрационной терапии на догоспитальном этапе следует воздержаться, ее можно применять только в стационарных условиях по строгим показаниям (повышение ликворного давления выше 300 мм вод. ст.) и под строгим контролем. 

Госпитализация срочная в отделение реанимации и интенсивной терапии. 

ПОНОС 

Понос (диарея) - учащенное или однократное опорожнение кишечника с выделением каловых масс. Понос может быть проявлением заболеваний кишечника или других органов или систем. Среди заболеваний кишечника, в клинической картине которых диарея является ведущим симптомом, выделяют следующие группы: 1) инфекционные: а) острые (дизентерия, холера, сальмонеллез и др.), б) хронические (туберкулез, сифилис кишечника); 2) протозойные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, трихомоноз и др.); 3) гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез, стронгилоидоз и др.); 4) неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколитб язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулит и др.); 5) дисбактериоз (осложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная диспепсия); 6) дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишечная липодистрофия, целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы и др.); -) токсические воздействия (уремия, отравление солями тяжелых металлов, алкоголизм, медикаментозная интоксикация); 8) новообразования (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз, лимфосаркома кишечника); 9) состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверхности кишечника (резекция толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тонко-толстокишечные фистулы); 10) функциональные расстройства кишечника (синдром раздраженной кишки, дискинезии кишечника, состояние после стволовой ваготомии); II) кишечные энзимопатии (врожденное или приобретенное нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная или дисахаридазная недостаточность). 

Диарея может возникать при заболеваниях других органов и систем: 1) болезнях желудка, сопровождающихся снижением секреторной функции (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстройства)" 2) болезнях поджелудочной железы, приводящих к снижению внешнесекреторной функции органа (хронические панкреатиты, опухоли); 3) болезнях печени и желчных путей, осложняющихся ахолией (вследствие развития механической желтузи); 4) болезнях почек, сопровождающихся уремией; 5) болезнях эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.) и гормонально-активных опухолях (карциноид, гастринома или синдром Золлингера - Эллисона, синдром Вернера - Моррисона или панкреатическамя холера и др.); 6) коллагеновых заболеваниях (системная склеродермия, дерматомиозити др.); -) авитаминозах (пеллагра, бери-бери и др.); 8) аллергических реакциях; 9) неврозах. 

Основные патогенетические механизмы диареи сводятся к двум основным факторам: это ускоренный пассаж содержимого по кишечнику вследствие нервных и гуморальных воздействий (раздражения интрамуральных нервных сплетений или нарушения центральной регуляции кишечной моторики) и замедленное всасывание жидкости из просвета кишки вследствие нарушения проницаемости кишечной стенки и резких сдвигов в регуляции осмотических процессов в кишечнике. 

При поносе всасывание воды и электролитов обычно снижено, секреторная функция кишечника может быть повышена, моторная активность его, особенно дистальных отделов толстой кишки, чаще снижена. В ряде случаев понос обусловлен усилением пропульсивной кишечной моторики (при воздействии некоторых психогенных факторов). При диарее опорожнение кишечника может быть однократным или многократным в течение суток, обильным или скудным в зависимости от причины, вызвавшей понос, а также от локализации основного патологического процесса в кишечнике? 

С целью уточнения причины поноса необходимо выяснить частоту и характер стулаб время позывов к дефекации, наличие тенезмов, возраст, в котором возникла диарея, частоту и длительность ремиссий, влияние болезни на работоспособность и массу тела больного, перенесенные в прошлом операции и заболевания. 

Внезапно начавшийся бурный понос с частым стуломб тенезмами прежде всего подозрителен на острые кишечные инфекции. В ряде случаев остро начавшийся понос может быть обусловлен изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств (в том числе слабительных) или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диагностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние часы может быть чаще функциональной. 

Частота стула при поносе может быть различной - от однократных испражнений до многократных, по нескольку десятков раз в сутки. У больных с поражением тонкой кишки (энтеритом) стул ниже, чем при колите. Наиболее частый стул наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки. Большой разовый объем кала бывает только у больных с нормальной функцией дистального отдела толстой кишки. Патологический процесс при этом локализуется в тонкой кишке либо в проксимальном отделахб характерен для больных энтеритом, хроническим панкреатитом. У этих больных не отмечается ни императивных позывов к дефектами, ни тенезмов во время дефекации. 

Понос при поражении дистальных отделов толстой кишки характеризуется частыми и императивными позывми к дефекацииб малым разовым объемом кала, часто содержанием в нем крови и слизи. Это чаще всего наблюдается у больных колитом, у которых количество кала обычно скудное. 

При поражении тонкой кишки нарушается всасывание пищевых веществ, в результате чего в проксимальные отделы толстой кишки поступает больший, чем обычноб объем химуса. Если резервуарная функция толстой кишки не изменена, то частота стула у больного не превышает 2-3 раза в сутки. Однако суточный и разовый объем и масса стула оказываются значительно больше нормального. 

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль локализуется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец. Она значительно ослабевает после дефекации или отхождении газов. В некоторых случаях понос чередуется с запором, чаще при функциональных расстройствахб злоупотреблении слабительными средствами, при раке толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пребывания каловых масс в кишечнике происхоодит повышенное образование слизи с выделением жидких испражнений. 

Ценную диагностическую информацию можно получить при учете симптомов, сопутствующих диарее. Так, тенезмы, возникающие до и после дефекации, чаще наблюдаются при поражении дистальных отделов толстой кишки (язвенный колит, рак и полипоз, дизентерия и др.), непрекращающийся понос с кратковременными "приливами" (пурпурное окрашивание лица) характерен для карциноидного синдрома, понос со вздутием и урчанием для энтероколита; при диарее, обусловленной патологией эндокринных желез, выявляются другие признаки эндокринопатий; понос при коллагеновых болезнях сопровождается характерными изменениями кожи, внутренних органовб опорно-связочного аппарата и др. 

Значительную помощь в дифференциальной диагностике оказывают осмотр и исследование кала. Светлые и пенистые испражнения без примеси слизи и крови типичны для бродильной, а кашицеобразные или жидкие темно-коричневые с острым гнилостным запахом для гнилостной слизи может быть при остром или хроническом энтероколите. При ряде патологических состояний изменяется цвет кала, который определяется качественным составом пищи, степенью ее обработки ферментами, наличием примесей. Обесцвеченные беловато-серые испражнения бывают при ахолии (обусловленной механической желтухой), иногда такой цвет приобретает кал при обильной примеси гноя и слизи. Дегтеобразные испражнения появляются при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта, при кровотечении из дистальных отделов кал имеет ярко-красный или темно-красный оттенок. Черный цвет кала характерен для отравления ртутью. Окраска испражнений изменяется при приеме некоторых лекарств, содержащих висмут, активированный уголь и др. (викалин, аллохол, карболен и т.п.). Примесь в кале видимых непереваренных остатков пищи может свидетельствовать о резком ускорении прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, что чаще наблюдается при энтероколите, после резекции тонкой кишки и при свищах пищеварительного тракта и реже при функциональных расстройствах кишечника и секреторной недостаточности желудка или поджелудочной железы. 

При тяжелой острой диарее со значительной потерей воды и электролитов за короткий промежуток времени могут появиться признаки обезвоживания организма и нарушения кровообращения. 

Диагноз. Выяснение причины поноса иногда связано со значительными трудностями. При остром поносе ведущее значение приобретают эпидемиологические данные и результаты бактериологического исследования кала (при подозрении на кишечные инфекции). Во всех остальных случаях для установления диагноза нередко необходимо полное обследование больного: пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия (или колоноскопия по показаниям) с прицельной биописией, рентгенологическое исследование пищеварительного тракта (включая ирригоскопию), лабораторное исследование кала. 

Неотложная помощь. Обычно за помощью при поносе обращаются лишь в случаях многократного обильного опорожнения кишечника, сопровождающегося резким упадком сил, плохим самочувствием, повышением температуры тела, сильной болью в животе или появлением в испражнениях значительной примеси крови. 

При острой диарее назначают симптоматическую терапию: 1) антидиарейные средства, 2) голод, диету; 3) восполнение потерь жидкости и электролитов, а также мероприятиях, направленные на лечение основного заоолевания. Из противопоносных средств назначают по 0,3 г дерматола вместе с 0,3 г карооната кальция 3 раза в день, реасек по 1 - 2 таблетки 3 раза в день. При диарее с повышенной моторной функцией толстой кишки (императивных позывах) применяют антихолинергические средства: атропина сульфат в 0,1% растворе подкожно 0,5-1 мл или внутрь по 8-10 капель либо в таблетках по 0,5 мг 2-3 раза в сутки; препараты, содержащие белладонну (таблетки "Бекарбон", "Бесалол", "Бепасал", "Беллалгин) и др. 2-3 раза в день), метацин (0,1% раствор под кожу - 1 - 2 мл 2-3 раза в день или таблетки - по 2 мг 2-3 раза в сутки), платифиллин (подкожно 1-2 мл 0,2% раствора, внутрь 10-15 капель 0,5% раствора или таблетки по 5 мг 2-3 раза в день). 


Страница 10 из 21:  Назад   1   2   3   4   5   6   7   8   9  [10]  11   12   13   14   15   16   17   18   19   20   21   Вперед 

Авторам Читателям Контакты