Главная
Каталог книг
medic800

Оглавление
А.Сидерский - Третье открытие силы
Юрий Андреев - Три кита здоровья
Владимир Шахиджанян - 1001 вопрос про ЭТО
Энциклопедия сексуальности человека
Бенджамин Спок - Ребенок и уход за ним
Майкл Оппенхейм - Энциклопедия мужского здоровья
Фоули Дениз и Нечас Эйлин - Энциклопедия женского здоровья
С. С. Самищенко - Судебная медицина
Рим Ахмедов. Растения – твои друзья и недруги
В.Ф. Тулянкин, Т.И. Тулянкина - Домашний Доктор
Клафлин Эдвард - Домашний доктор для детей (Советы американских врачей)
Карнейц - Йога для Запада
Джеймс Тайлер Кент - Лекции по гомеопатической MATERIA MEDICA
Андреев Ю.А - Мужчина и Женщина
Елисеев О М - Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи
Марина Крымова - Баня лечит
Цзиньсян Чжао - Китайский цигун - стиль 'Парящий журавль'
Светлана Ильина - жизнь в любви
Носаль Михаил и Иван - Лекарственные растения и способы их применения в народе
Дильман В М - Большие биологические часы
Пляжная диета
Джордж Вандеман - ВАША СЕМЬЯ И ВАШЕ ЗДОРОВЬЕ
Силли Марла, Эли Линн - Летающая домохозяйка: Телесный хлам
Эджсон Вики&Марбер - Йен Целительная диета
Наоми Морияма, Уильям Дойл - Японки не стареют и не толстеют
Иванова К - Принципы и сущность гомеопатического метода лечения
Джиллиан Райли - Ешь меньше. Прекрати переедать
Лиз Бурбо - Слушайте свое тело, вашего лучшего друга на Земле
Брегг Поль - Чудо голодания
Аллен Карр - Легкий способ бросить курить
Шубин Андрей - Сексуальные игры
Сатпрем - Мать, Солнечная тропа
Ферейдун Батмангхелидж - Вы не больны, у вас жажда
Йог Рамачарака - Хатха-Йога
Сантэм Ар - Методические материалы йоги

В тяжелых случаях необходима коррекция водно-электролитных расстройств, потому что чем более выражена диареяб тем в большей степени электролитный состав кала приближается к составу плазмы крови. Для возмещения потерянной жидкости и электролитов (в тяжелых случаях при многократном водянистом поносе) следует немедленно струйно внутривенно ввести теплый (38-400 стерильный солевой раствор Филлипса N 1 или любой другой изотонический солевой раствор из расчета 2/3 изотонического раствора хлорида натрия на 1/34,5% гидрокарбоната натрия. Если дегидратация начала выходить за рамки острого процессаб целесообразно добавить 1% раствор хлорида калия с содержанием калия до +-8 г. Однако калий рекомендуется вводить только после того, как диурез станет близким к норме? В дальнейшем при проведении подобной терапии необходимо ежедневно контролировать экскрецию калия с мочой? Для поддержания водного равновесия больной должен получать 5% раствор глюкозы по 500 мл каждые +-8 ч. Больным с выраженным обезвоживанием в продолжающейся жидкой диареей необходимо ввести в течение 11 /2-2 и от 3 до 5 л жидкостей. Более 4/5 этого объема в виде неколлоидных растворов (соли и глюкоза) и/5-в виде плазмы или (в крайнем случае) плазмозаменителей. 

При лечении хронической диареи рекомендуются адсорбенты и другие препараты, повышающие вязкость кишечного содержимого (карбонат кальция в сочетании с препаратами висмута, особенно с дерматолом). В ряде случаев, даже при отсутствии признаков секреторной недостаточности желудка и поджелудочной железы, хороший эффект дают ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкурмен, трифермент, абомин по 1 - 2 таблетки 3 - 4 раза в день). При длительном поносе неинфекционной природы изменяется кишечная микрофлора (дисбактериоз), возникают признаки суперинфекции, поэтому целесообразно включать в терапию производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интестопан по 1-2 таблетки 3-4 раза в день), а также трудноадсорбируемые сульфаниламиды (бисептол, салазопиридазин и др.). Диета зависит от основного заболевания. 

Госпитализация. В случаях тяжелой острой диареи или выраженного обострения хронического поноса при явлениях интоксикации, обезвоживания, сердечно-сосудистой слабости необходима госпитализация больного в терапевтическое отделение (при исключении инфекционного заболевания). Госпитализация больных с хроническим поносом осуществляется в плановом порядке в специализированное (гастроэнтерологическое или проктологическое) отделение. 

ПОНОС ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА 

ДИЗЕНТЕРИЯ. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл; Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydi, Sh. sonnei. Источник инфекции больной человек и бактериовыделитель. 

Симптомы. Тяжесть течения болезни во многом определяется видом возбудителя. Наиболее тяжелые формы отмечаются при дизентерии, вызванной бактериями Григорьева - Шиги и флекснера. Заболевание обычно начинается с короткого продромального периода (недомогание, слабость, потеря аппетита). Вслед за этим повышается температура тела и появляются понос и схваткообразная боль в животе с характерной локализацией по ходу сигмовидной кишки. При тяжелых формах болезни температура нередко повышается до 38-40С, появляются чувство зябкости, схваткообразная боль в животе разной интенсивности, чаще локализующаяся в области сигмовидной кишки. Больные бледны, адинамичны. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглушены, АД резко снижено. Дефекация до 10-15 раз в сутки, иногда значительно чаще. Постепенно стул теряет каловый характер и состоит из слизи или гноя с примесью крови; появляются тенезмы (ложные позывы на дефекацию). При пальпации живота определяется болезненная спазмированная сигмовидная кишка. При нарастании интоксикации развивается инфекционно-токсический шок (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, нарушение свертывающей-антисвертывающей системы крови - развитие ДВС-синдрома, снижение температуры тела до субнормальных цифр). 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дизентерию в ряде случаев необходимо дифференцировать от пищевых токсикоинфекций различной этиологии (см.) и холеры (см.). Решающую роль в дифференциальной диагностике играют данные ректороманоскопии (в дистальном отделе кишечника наблюдаются воспалительные и деструктивные изменения разной выраженности - от незначительных катаральных явлений до тяжелых некротических процессов) и обнаружение в фекалиях возбудителя дизентерии. 

Неотложная помощь. При нетяжелых формах больных дизентерией можно лечить в домашних условиях. 

В качестве этиотропных препаратов используют тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4 раза в сутки), левомицитин (по 0,5 г 4 раза в сутки), ампициллин (по 1 г 4 раза в сутки) в течение 5-7 дней. Хорошие результаты дают нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фурагин, фуразолин) по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней. Сульфаниламиды являются препаратами выбора (сульфазин, норсульфазол, сульфадимезин и др.), их назначают по 1 г 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней. При инфекционно-токсическом шоке больному немедленно вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона (за сутки количество введенного преднизолона может составить 5-10 г), затем последовательно внутривенно - 2-21/2 л солевого раствора ("Трисоль", "Квартасоль"), 400 мл гемодеза, 111/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина). Антиферментные препараты (контрикалб гордокс) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфакамфокаина внутривенно. 

Госпитализация. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни и по эпидемиологическим показаниям (работники питания, дети, посещающие детские дошкольные учреждения, лица, проживающие в общежитиях) и инфекционные отделения. При лечении больного дома проводят текущую дезинфекцию, а за лицами, находившимися в контакте с больным, устанавливают 7-дневное медицинское наблюдение. 

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Весьма обширная группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых видами бактерий из группы Salmonella, эшерихиями, стафилококками, протееми многими другими условно патогенными микроорганизмами. Заболевания связаны с употреблением в пищу продуктов, инфицированных бактериями и токсическими продуктами их жизнедеятельности. Для пищевых токсикоинфекций характерен короткий инкубационный период от 2 до 12-14 и с момента употребления недоброкачественной пищи. В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела желудочно-кишечного тракта пищевые токсикоинфекции могут протекать в виде острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтерколита. 

Симптомы. Заболевание начинается остро с общего недомогания, тошноты и рвоты съеденной пищей, боли в животе разлитого характера и повышения температуры до 38-39С. несколько позже появляется понос. Стул обычно сохраняет каловый характер и запах, не бывает очень обильным. Однако иногда он может стать водянистым, обильным и частым, потерять каловый характер. Больных беспокоит жажда, язык суховатый, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации безболезнен или умеренно болезнен, определяется урчание. Размеры печени и селезенки не увеличены. Длительность болезни обычно 2-5 дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации заболевание может протекать в форме острейшего гастроэнтерита. Стул становится водянистым, обильным, частым, нередко развивается инфекционнотоксический, гиповолемический или смешанный шок. В других случаях шок развивается лишь при выраженной интоксикации и незначительных желудочно-кишечных расстройствах. Температура тела у больных снижается до субфебрильных цифр, наблюдается обезвоженность (заострившиеся черты лица, потеря тургора кожи, сиплый голос, резкое уменьшение или прекращение мочеотделения), появляются выраженная тахикардия, понижение АД, одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек. Нередко отмечаются болезненные тонические судороги мышц рук и ног. В крови - высокийлейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина вследствие сгущения крови. 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Пищевые токсикоинфекции различной этиологии в ряде случаев необходимо дифференцировать от холеры (см.), дизентерии (см.), ротавирусного гастроэнтерита (см.). Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалях возбудителя пищевой токсикоинфекции. 

Неотложная помощь. При отсутствии подозрений на инфаркт миокарда (status gastralgicus) промывают желудок. Для этого больному дают выпить большое количество (8-10 стаканов и больше) теплого слабого раствора гидрокарбоната натрия (2 чайные ложки пищевой соды на 1 л воды) или теплой воды, слегка подкрашенной перманганатом калия, а затем вызывают рвоту. Промывание желудка можно проводить через зонд. Промывание желудка повторяют до получения чистых промывных вод. Рвотные массы и промывание воды берут набактериологическое исследование. После промывания желудка больному дают горячий крепкий чай с сахаром, таблетку (0,1 г) кофеина или 20-25 капель кордиамина внутрь. При многократной рвоте, поносеб обезвоживании и выраженной интоксикации внутривенно как можно раньше вводят 180-200 мг преднизолона, для возмещения потерянной жидкости и солей необходимо немедленно начать стрйное внутривенное введение теплого (38-40С) стерильного солевого раствора "Трисоль", содержащего в 1 л апирогенной воды 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натри, 1 г хлорида калия. Если не удается венепункция, в тяжелых случаях проводят венесекцию. Больные с выраженным обезвоживанием и продолжающейся рвотой в течение 1-11/2 и должны получить от 3 до 5 л солевого раствора, определяется количеством потяренной жидкости с рвотными массами и испражнениями,восстановлением и стабильностью гемодинамических показателей (пульс, АД). При появлении реакции на введение солевого раствора (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутривенно через инфузионную систему вводят - 90 мг преднизолона, 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 1-2 мл). Не следует применять с целью выведения больных из шока сердечно-сосудистые препаратыб полиглюкин, плазму, кровь, растворы глюкозы и гипертонические растворы хлорида натрия, Можно короткое время вводить изотонический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением раствора "Трисоль". Антибиотики больным, перенесшим шок, не назначают. 

Госпитализация. При сохраняющейся интоксикации, сердечно-сосудистой слабости, продолжающихся рвоте и поносе больной спищей токсикоинфекцией подлежит госпитализации в инфекционное отделение. Больные дожны быть выведены из шока на месте и только после этого их можно госпитализировать. Перевозят больных специальным транспортом. 

ХОЛЕРА. Вызывается двумя разновидностями холерного вибриона - Vibrio cholerae asiaticae i Vibrio cholerae EL-Tor. Источник инфекции - больные и вибрионосители. Инкубационный период - от нескольких часов до 5 дней. Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэнтерита. 

Симптомы. Болезнь начинается остро - с появления шока, к которому несколько позже присоединяется рвота. По мере учащения стула испражнения больного теряют каловыйхарактер и запах, становятся водянистыми. Выделения из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в желтый или зеленый цвет. Реже выделения напоминают рисовый отвар. В некоторых случаях отмечается примесь слизи и крови. Потеря жидкости с рвотой и поносом быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствиечего меняыется внешний облик больного: заостряются черты лица, кожа теряет обычный ту prop и легко собирается в складки, появляется выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьшается мочеотделение. Часто наблюдаются болезненные тонические судороги мышц ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определяются урчание и в ряде случаев шум плеска жидкости. Температура тела остается нормальной. 

При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается гиповолемический шок: температура тела понижается до 35-34С и ниже, возникает краяняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы), при которой понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка, падает АД, окраска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи снижен, черты лица резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые, видимые слизистые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная афония; живот втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие С1ущения отмечают высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина. Развиваются ацидоз, гипокалиемия. 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Холеру необходимо дифференцировать от пищевых, токсикоинфекций различной этнологии 9см.), ротавирусного гастроэнтерита (см.), дизентерии (см.). Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях холерного вибриона. 

Противоэпидемические меры. Установление диагноза холеры или подозрение на нее требует проведения ряда противоэпидемических мероприятий. Важны эпидемиологические данные (проживание больного в . местности, неблагополучной по холере, или приезд из этой местности, контакт с больным холерой или вибриононосителем в течение последней недели до заболевания). Больной с подозрением на холеру должен быть немедленно госпитализирован. При выявлении больного на дому, в гостинице, на транспорте врач или фельдшер до его госпитализации принимает меры к изоляции больного от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевшем главному врачу своего учреждения. Главный врач в свою очередь ставит в известность о случившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (районный, городской) здравоохранения? Одновременно врач составляет список всех лиц, соприкасавшихся с больным по дому, гостинице, на транспорте. После госпитализации больного их помещают в изолятор. В помещенииб где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию. 

Неотложная помощь. Лечение больных холерой проводят в больнице, однако в ряде случаев по жизненным показаниям оно может быть начато дома. При развивщемся гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживаниебпонижение температуры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей больному немедленно вводят струйно внутривенно теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". Если невозможно сделать венепункцию, проводят венесекцию. В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора). 

За первые сутки больной должен получить 10-15, а в отдельных случаях даже 40 л раствора. Капельное введение раствора продолжают до прекращения поноса и восстановления мочеотделения. Непрерывное введение растворов продолжают 2-3, реже 3-4 сут. Общий объем раствора, вводимого за 3-4 дня лечения взрослому больному, может составить зо - 100 л. 

При появлении неприятных ощущений в области сердца, замедлении пульса и нарушения предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р - Q на ЭКГ), что связано с гиперкалимией, раствор "Трисоль" заменяют раствором "Дисоль" (1 л апирогенной воды, 8 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия). При устранении этих явлений вновь назначают раствор "Трисоль". В случае рекации на вливание солевых растворов (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутривенно через инфузионную систему вводят - К)-90 мг преднизолона, а при необходимости 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 12 мл). После взятия рвотных масс и испражнений для бактериологического исследования и прекращения рвоты назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 сут. 

Применение сердечно-сосудистых препаратов, полиглюкина, плазмы, кровиб растворов глюкозы (в том числе изотонического раствора) и гипертонических растворов хлорида натрия для выведения больных из шокового состояния не рекомендуется. Как исключение можно короткое время вводить изотонический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением солевого раствора "Трисоль". После восстановления объема циркулирующей крови (у больного появится пульс, начнет определяться АД) можно по показаниям применять сердечно-сосудистые средства. 

Госпитализация срочная в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции. 

РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ. Возбудитель - ротавирус. Носителем и выделителем ротавируса человека является только человек. 

Симптомы? Заболевание после короткого (в среднем 48 ч) инкубационного периода начинается остро с появлением рвоты, поноса и боли " животе. 

При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистыйб желтого или белого цвета? Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет постоянный характер и длится 1-2 дня. Одновременно быстро нарастают мышечная слабостьб адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частыйб слабого наполнения. Мочеотделение уменьшено или отсутствует. У 1 /3 больных отмечается повышение температуры тела до 38С, которое продолжается 1-3 дня. С первого дня болезни наблюдаются сухость слизистых оболочек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется грубое урчание, размеры печении селезенки не увеличены. Обезвоживание резко выражено. При нарастании обезвоживания, связанного с потерей жидкости, может развиться гиповолемический шок (падение АД, резчайная тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, снижение температуры тела до субнормальных цифр). 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ротавирусного гастроэнтерита базируется на данных клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований.В ряде случаев болезнь необходимо дифференцировать от холеры (см.), пищевой токсикоинфекция (см.), дизентерии (см.). 

Неотложная помощь. Больных ротавирусным гастроэнтеритом лечат в больнице и только в редких случаях по жизненным показаниям терапия может быть начата на дому. При гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживание, понижение температуры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно струино внутривенно вводят теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора). Общий объем введенной внутривенно жидкости может составлять 10 л и более. 

Госпитализация. Больных ротавирусным гастроэнтеритом госпитализируют в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции. 

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ 

Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии могут возникать как в процессе переливания крови и плазмозаменителей, так и спустя некоторое время. Осложнения чащеразвиваются при повторных, длительных и больших по объему трансфузиях. Они могут быть обусловлены неправильным определением крови длительного срока хранения, инфицированием инфузионной среды, нарушением техники инфузии, аллергическими реакциями организма, тромбозом сосудов, флебитом. Кроме того, в результате переливания крови или ее компонентов от донора, перенесшего сывороточный гепатит, может наступить заражение реципиента. 

Иммунологические осложнения развиваются в результате трансфузии крови, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам. При переливании иногруппнойкрови возникают гемолиз, гемолитический шок. Последние могут развиться также при избытке естественных или иммунных аглютининов анти-А или анти-В. Поэтому трансфузия больших объемов крови 0(1) группы (от универсального донора) лицам с другой группой крови может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови. Кроме того, кровь донора может оказаться несовместимой с кровью реципиента по факторам MN, Рр, антигенам лейкоцитов или тромбоцитов. 

Внутрисосудистый гемолиз может развиваться и при переливании резус-положительной крови больному с резус-отрицательной кровью. Это осложнение, как правило, возникает при повторной гемотрансфузии, но возможно и при первом переливании крови. Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положительному реципиенту крови от резус-отрицательного донора, сенсибилизированного ранее к изоантигенуД. 

Симптомы. При переливании иногруппной по АВО факторам крови тяжелая реакция развиваетсяб как правило, очень быстро, иногда сразу после введения 10-15 мл крови. Возникают потрясающий озноб, боль в пояснице, за грудиной, головная боль, тошнотаб бронхоспазм. Кожные покровы вначале гиперемированы, затем бледнеют, покрываются потом.Быстро повышается температура. Дыхание затрудненное, с хриплым выдохом. Пульс резко учащается. АД критически падает. Затем наступают потеря сознания, иногда судороги, непроизвольное моче - и калоотделение. Моча становится вначале красного, затем бурого цвета. Следует, однако, отметить, что при переливании иногруппой крови больному, находящему я в коматозном состоянии или под действием наркоза, указанных симптомов, как правило, не наблюдается. Единственными признаками трансфузионного осложнения у него могут быть повышенная кровоточивость тканейб снижение АД и изменение цвета мочиб причем эти симптомы появляются достаточно поздно, после введения значительного объема несовместимой крови. 

Через 18-20 и после выведения больного из шока. иногда раньше, появляются нарастающая желтуха, олигурия, переходящая в анурию. При обследовании больного, перенесшегоострый внутрисосудистый гемолиз, отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия, нарушения гемокоагуляции, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.). На 2-3 сутки могут развиваться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточностью. 

При резус-конфликте гемолиз наступает, как правило, позже и клинические симптомы его не столь выраженыб как при переливании иногруппной крови, но желтуха и почечная недостаточность носят более стойкий характер. 

При переливании крови, несовместимой по антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и по сывороточным системам, постгрансфузионные осложнения не носят столь тяжелого характера. Они могут проявляться болью в поясничной области, ознобом, повышением температуры, крапивницей. Гемолиз, как правило, не развивается, В анализе крови отмечаются лейкопения, тромооцитопения и повышенная агрегация тромбоцитов. Диагноз устанавливают на основании серологических исследований. 

Особой формой постгрансфузионных осложненй является так называемый синдром гомологичной крови, развивающийся после введения больному в течение короткого времени большых объемов крови от разных доноров, что бывает при массивных кровотечениях или при использовании аппарата искусственного кровообращения с большим объемомзаполнения. Синдром проявляется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, умеренным внутрисосудистым гемолизом. Клинически синдром гомологичной крови проявляется полиорганной паренхиматозной недостаточностью, главным образом развитием шокового легкого и шоковой почки. 

Кроме того, при быстром переливании больших доз консервированной цитратом натрия крови может возникнуть так называемая цитратная интоксикация в виде психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, нарушения ритма сердца (групповая экстрасистолия и даже фибрилляция желудочков), снижения АД. 

Аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения могут возникать при переливании любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводят длительную и массивную инфузионную терапию. Однако известны случаи, когда тяжелейшие реакции, закончившиеся смертью больных 6 наступали при первом введении какого-либо раствора, например гемодеза. Чаще аллергические осложнения развиваются при переливании белковых плазмозаменителей, раствором аминокислот и жировых эмульсий. Возникают, как правило, остро, иногда после введения 50-100 мл раствора. Проявляются ознобом, быстрым повышением температуры, головной болью, болью в пояснице, мышцах исуставах, уртикарной сыпью. Могут быть отек лица, бронхоспазм. в отдельных случаях отек гортани. При тяжелом течении быстро нарастает отек легких, критически снижается АД. Резко увеличивается кровоточивость тканей, возникают профузные носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения. 

Неотложная помощь. Немедленно прекращают переливание несовместимой крови или раствора, вызвавшего аллергическую реакцию. Срочно вводят внутривенно 2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина, или 2 мл 0,005% раствора фентанила в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2% супрастина или 1 мл 2,5% раствора пипольфена) и аскорбиновой кислотой (5-10 мл 5% раствора). Внутривенно вводят - 120 мг преднизолона, 10 мл 1)% раствора глюконата кальция. При переливании иногруппной крови и развитии гемолиза показана инфузия 200-400 мл гидрокарбоната натрия (в условиях метаболического алкалоза нефротоксичность дериватов свободного гемоглобина резко снижается). Далее продолжают капельно вводить 500-1000 мл 5% раствора глюкозы или лактасоля либо раствора Рингера и добавляют 40-60 мг лазикса для стимуляции диуреза. С этой же целью можно применить маннитол 1-1,5 г/кг в виде 15% раствора. Для улучшения почечного кровообращения и устранения спазма сосудов после стабилизации АД вводят по 200 мл глюкозоновокаиновой смеси (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина в равных объемах) повторно каждые 1-2 ч, чередуя инфузию с переливанием глюкозы и реополиглюкина. 

Введение симпатомиметиков (метазон, норедреналин) протиэопоказано, так как это приводит к усилению спазма сосудов. Показана двустороняя паранефральная блокада (см.). 0,25% раствором новокаина по 100-150 мл. При тяжелом течении постгрансфузионной реакции необходимо повторное введение гормонов (преднизолон по 30 мг внутривенно или гидрокортизон по 75 мг внутримышечно) и антигистаминных препаратов. Для устранения выраженной гипертермии внутривенно и внутримышечно вводят по 2 мл 50% раствора анальгина. При отеке легких и тяжелых нарушениях дыхания могут возникнуть показания к искусственной вентиляции легких. 

Если в дальнейшем, несмотря на проведенную терапию, развивается острая почечная недостаточность, показан экстракорпоральный гимодиализ. При синдроме гомологичной крови в первую очередь необходимо устранить гипоксемию вплоть до проведения искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха (+8; +10 см вод. ст.). Вводят гепарин (начальная доза 20000 ЕД в сутки) под контролем коагулограммы, переливают кристаллоидные растворы (5% раствор глюкозы, лактосол, раствор Рингера), глюкозо-новокаиновую смесь. 

Осложнения, связанные с нарушениями техники проведения инфузий. Очень опасным, иногда смертельным осложнением является воздушная эмболия, возникающая в результате нарушения герметичности или неправильного заполнения системы для переливания крови и кровезаменителей. Массивная воздушная эмболия может также наступить при неправильной технике проведения экстракорпоральной перфузииб гемосорбцииб гемодиализа. 

Симптомы воздушной эмболии возникают внезапно и нарастают очень быстро. Появляются сильная боль за грудиной, резкое затруднение дыхания, бледность кожных покровов, потеря сознания, нарушение ритма сердца. Смерть может наступить мгновенно. 

Неотложная помощь. Показано немедленное введение 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 2% раствора промедола, 10 мл 2,4% эуфиллина, срочное помещение больного в кислородную барокамеру. При остановке кровообращения немедленно приступают к массажу сердца и искусственной вентиляции легких. При массивной воздушной эмболии целесообразно произвести пункцию сердца и попытаться отсосать воздух из правого желудочка. 

Тромболия ветвей легочной артерии может возникнуть при использовании для инфузии тромбированных вен, переливанием крови длительного срока хранения, использовании одной и той же системы для инфузии крови и плазмозаменителей, в результате чего в ней могут образоваться С1устки. 

Симптомы - резкая одышка, ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной, нарастающая гипоксемия, цианоз. На ЭКГ - признаки перегрузки правого желудочка, острого легочного сердца, иногда признаки инфаркта миокарда. На 2-3-й сутки возникает кровохарканье. В редких случаях массивной тромбоэмболии крупного стола легочной артерии симптомы развиваются бурно и заканчиваются смертью больного. 

Неотложная помощь. Показано экстренное введение атропина, эуфиллина, 10000 ЕД гепарина. При уточненном диагнозе вводят фибринолизин 20000-40000 ЕД в сутки (или стрептокиназу - 1 млн ЕД за час), увеличивая дозу гепарина до 30000-+0000 ЕД в сутки. При нарастании дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких. 

Флебиты и тромбозы сосудов, через которые проводили инфузию, возникают при длительных переливаниях в периферические вены и артерии, несоблюдении парвил асептикиб недостаточном уходе за катетером, введенным в центральную (чаще подключичную) вену. При 1ромбофлебите иглу или катетер немедленно удаляют из вены, на место пункции и по ходу сосуда накладывают вначале полуспирговой компрессб а затем компресс с гепариновой мазью, который меняют 2 раза в сутки. 

При резко выраженном спазме или тромбозе периферической артерии, через которую проводили внутриартериальные нагибания кровиб показаны обкалывание сосуда на протяжении 0,25% раствором новокаина, компресс с гепариновой мазью, иммобилизация конечное. Иногда приходится прибегать к хирургическому вмешательству - тромбо: жтомии или сосудистому анастомозированию. 

Профилактика посттрансфузионных осложнений. Для предупреждения посттрансфузионных осложнений необходимо точное соблюдение правил переливания крови, крово - и плазмозаменителей. При массивной " гемотрансфузии после введения каждых 500 мл крови неооходимо внутривенйое ввелдение 10мл 10% раствора глюконата кальция. Лучше использовать кровь, консервированную по рецепгам 86 и 126. 

Больным, склонным к аллергическим реаациямб перед любой инфузией следует ввести 1 мл 2% раствора промедола и 1 мл 1% димедрола/ Необходимо строго учитывать противопоказания к трансфузиям и проводить их только по строгим показаниям. 

Госпитализация в нефрологические отделения или отделения реанимации и интенсивной терапии, оснащенные аппаратурой для гемодиа 

ПОЧЕЧНАЯ И ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ 

Острая почечная недостаточность (ОПН) - быстрое и резкое снижение функции почек, связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммунным поражением, протекающее с дисфункцией канальцевб уменьшением осмолярности мочи, нарастанием содержания в сыворотке крови креатина, остаточного азота (мочевины) и калия, развитием уремии. Выделяют следу щие патогенетические формы ОПН: 1) преренальные (50-75% всех случаев), обусловленные всеми видами шока, уменьшением объема циркулирующей крови (кровотечения, потеря воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах, быстром накоплении асцита и т.д.) либо ухудшением микроциркуляции в почках вследствие вазоконстрикции, гемолиза и внутрисосудистого свертывания крови (септический, эндотоксиновый, травматический шок, постгрансфузионные осложнения, гемолитико-уремическийсиндром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура Мошковица и др.); 2) почечные (ренальные), связанные с острым гломерулонефритом и острым интерстициальным нефритом, миоглобинурией (синдромы компрессии и раздавливания, турникетный шок и др.), а также с нефротоксическим действием ряда веществ: солей тяжелых металлов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых антибиотиков (неомицин, рифампицин и др.) и анестетиков (метоксифлуран и др.), сульфаниламидов и др.; 3) постренальные, связанные с закупоркой мочевыводчщих путей уратами, оксалатами, белковыми коагулятами, сгустками крови и т.д. При многох формах взаимодействуют разные патогенетические механизмыб ведущие к развитию ОПН (гиповолемия, шок, инфекция с вазоконстрикцией, токсическое действие лекарственных препаратов и др.). 

Различают следующие фазы ОПН: 1) начальную, или пусковую, при которой доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН (шок, инфекционные осложнения, сепсис, гемолиз, обильная потеря жидкость и электролитов и т.д. ", а также признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.); 2) олигоанурия - резкое снижение диуреза (вплоть до почти полного отсутствия мочи), нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, развитие симптомов уремии; 3) фаза ранней полиурии - быстрого нарастания диуреза при сохраняющейся низкой относительной плотности мочи (наступает при успешном выведении больного из второй фазы); 4) восстановления функции почек и нарастания удельной плотности мочи до 1,017-1,020. 

Симптомы. В клинической картине вначале преобладают признаки основной патологии - признаки шока (см.), инфекционно-септического процесса (лихорадка, пот, озноб, боль в мышцах и конечностяхб нервнопсихические расстройства, рвота, понос и т.д.), наличие травм, операцийб токсикоинфекций, вирусных заболеваний, массивных и несовместимых гемотрансфузий, предсуществующего пиелонефрита и т.д. Появление на этом фоне изменений в моче (эритроциты, белок), понижение диуреза (олигоанурия) со снижением плотности мочи, а затем нарастание уровней креатинина, мочевины и остаточного азота в сыворотке крони (с сонливостью и заторможенностью психики) подтверждают диагноз. ОПН часто сочетается с явлениями дыхательной недостаточности, различными инфекционными процессами (пневмония, инфицирование ран, абсцессы, перитонит и др.), желудочно-кишечными кровотечениями. легко осложняется (особенно при неправильном лечении) тромбоэмболиями, отеком легких, аритмиями сердца, печеночной недостаточностью (см. ниже). 

Профилактика и неотложная помощь. Опасность развития ОПН уменьшают снижение травматичности операций, строгое соблюдение правил асептики, своевременная борьба с инфекцией (антибиотики), профилактическое введение малых доз гепарина (по 5000 ЕД дважды в сутки под кожу живота) и кофеина-бензоата натрия (10% раствор - 1 мл подкожно два раза в день). При развитии ОПН необходимы постельный режим, согревание тела, возможно более быстрое устранение причинного фактора - выведение из состояния гиповолемии и шока (см.), интенсивное лечение сепсиса и т.д. Для улучшения микроциркуляции в почках требуется возможно более раннее внутривенное введение дофамина (допамина, допмина) капельно длительно - 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы пол 5-10 капель в 1 мин (суточная доза 200-400 мг препарата для взрослого). Одновременно внутривенно вводятгепарин 500010000 ЕД на первое введение, затем капельно в суточной дозе до 40000-80000 ЕД, внутривенно - лазикс (фуросемид) по 40-80 мг повторно. 

Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии или реанимации, располагающее возможностями для проведения гемодиализа и плазмафереза. Основное значение имеет восстановление микроциркуляции в почках, борьба с гипергидрацией, ацидозом (щелочные растворы внутривенно, но не в смеси с допамином!) и гиперкалиемией. Прогноз значительно улучшается при раннем применении гемодиализа, интенсивной терапии синдрома диссеминированного свертывания крови (см.), этиотропном лечении - борьбе с инфекцией, удалении некротически измененных тканей и гноя, заменных трансфузиях крови при остром внутрисосудистом гемолизе и т.д. При стабилизации АД возможновнутривенное ведение альфа-адреноблокатора - фентоламина по 5 мг в 1% растворе медленно, капельно. При недостаточном гипокоагулирующем эффекте гепарина рекомендуются переливания свежезамороженной плазмы (по 300-400 мл/сут с 10000-20000 ЕД гепарина). 

Гепаторенальный синдром - сочетание острой почечной и острой печеночной недостаточности; часто развивается на фоне предшествующего хронического заболевания печени. Отличается от ОПН более тяжелым и упорно рецидивирующим течением, более выраженными инткосикационными нарушениями функции центральной нервной системы (дезориентация, спутанность сознания, кома), наличием клинических и лабораьторных признаков поражения не только почек, но и печени (желтуха, гепатолиенальный синдром, асцит и др.), худшим, чем при ОПН, прогнозом. Возможны обильные пищеводные и пищеводно-желудочные кровотечения, Во всех случаях имеются клинические и лаборатрные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.). 

Неотложная помощь та же, что при ОПН. Особо важное значение имеет комплексное применение гепарина (по 30000-40000 ЕД/сут и больше) в сочетании с тансфузиями достаточно больших доз свежезамороженной или нативной плазмы (по 300 мл до 3 раз в сутки), а при гипотомии - дофамин (см. выше). Оптимальный эффект дает комбинированное применение альфа-и бета-адреноблокаторов (например, тропафена, с обзиданом - по 5 мг/сут) при одновременной инфузионной терапии. При выраженной интоксикации и активном ДВС-синдроме (стойко положительные эталоновый и протаминсульфатный тесты, спонтанная агрегация тромбоцитов, мутная плазма с осадком и др.) дополнительно проводят плазмаферез - удаляют 500-1000 мл плазмы с возвратом эритроцитов и частичным замещением выведенной жидкости и белка плазмозаменителями, альбумином и свежезамороженной донорской плазмой. Целесообразно чередование гемодиализа и плазмафереза. 

Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии, в котором налажено лечение гемодиализмо и плазмаферезом, оксигенобаротерапия. 

РВОТА 

РВОТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ 

Рвота является симптомом многих заболеваний и состояний: заболеваний органов пищеварения, органических заболеваний мозга или его оболочек (кровоизлияние в мозг, тромбоз сосудов, опухоли), заболеваний почек, токсикоза беременных, заболеваний глаз, вестибулярного аппарата, сахарного диабета, инфаркта миокарда, инфекций, интоксикаций лихорадочных состояний и других заболеваний. Рвота может возникнуть в результате повышенной чувствительности к лекарствам, при приеме несовместимых препаратов, передозировке медикаментозных средств. 

Рвота - сложный рефлекторный акт, связанный с возбуждением рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге. В большинстве случаев равоте предшествует тошнота, повышенное слюноотделение, быстрое, глубокое дыхание. Последовательно происходит опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, пилорический отдел резко сокращается, тело желудка и нижний пищеводный сфинктер (зона пищеводно-желудочного перехода) расслабляются, возникает антиперистальтика. Сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса сопровождается повышением внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, что ведет к быстрому выбросу содержимого желудка через пищевод и рот наружу. Рвота, как правило, сопровождается побледнением кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, тахикардией, снижением АД. 

При заболеваниях органов пищеварения рвоте обычно предшествует тошнота, иногда боль в животе. Тошнота, неприятное ощущение в подложечной области, нередко сопровождается чувством дурноты, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением. Тошнота возникает вследствие раздражения блуждающих и чревных нервов, передающихся в рвотный центр с последующей эфферентной патологической импульсацией. Сопровождая многие заболевания органов пищеварения, тошнота не является специфическим признаком. Однако замечено, что рвота без предшествующей тошноты чаще имеет центральное происхождение. Бели рвоте предшествует головная боль, в особенности типа гемикрании, следует думать о мигрени. Утренняя рвотэ, перед завтраком, чаще всего обусловлена токсическим действием экзогенных (алкоголь) или эндогенных (уремия) факторов, возможно токсикозом беременных. 

Пищеводной рвоте, как правило, не предшествует тошнота. Рвота появлйется в том случае, когда больной принимает горизонтальное положение или сопровождающихся задержкой и накоеплением пищи в пищеводе, - стенозе пищевода различного генеза (опухоль, послеожогавая или пептическая стриктура), аханазии кардии, дивертикула 4, дискинезии пищевода и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера (кардии). Различают раннюю и позднюю пищеводную рвоту. Ранняя рвота возникает во время еды, частое первыми глотками пищи, сопровождается болевым ощущением за грудиной, дисфагией. Может наблюдаться как при органическом поражении (рак, язва, стриктура), так и при функциональных расстройствах пищевода. При органическом поражении пищевода приступы дисфагии, боль и рвота прямо зависят от плотности проглоченного пищевого комка: чем плотнее пища, тем резче проявляются эти симптомы. При функциональных нарушениях пищевода подобной зависимости не отмечается, нередко более твердая пища не вызывает никаких осложнений, а жидкая приводит к появленю рвоты. 

Поздняя пищеводная рвота возникает спустя 3-4 и после еды и свидетельствует о значительном расширении пищевода. Обычно это признак ахалазии кардии. Поздняя рвота может быть следствием большого дивертикула пищевода, однако объем рвотных масс при этом значительно меньше, чем при ахалазии кардии. При пищеводной рвоте содержимое состоит из непереваренных пищевых масс, слюны и слизи без примеси желудочного сока. При пептическом эзофагите (рефлюкс-эзофагит) рвота может возникать как во время еды, так и спустя некоторое время, иногда ночью в горизонтальном положении больного, при резком наклоне туловища вперед, при повышении внутрибрюшного и внутри желудочного давления. Рвотные массы состоят из непереваренных пишщевых остатков с большой примесью жидкости кислого или горького вкуса (желудочный сок, желчь). Рвота по ночам, вследствие попадания рвотных масс в дыхательные пути, может вызвать сильный мучительный кашель. 

При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишкирвота. как правило, появляется после еды, и этот промежуток времени оывает довольно постоянным. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рвота обычно возникает через 2-4 и после еды или ночью на фоне сильной боли в верхней половине живота, ей предшествует выраженная тошнота. Боль после рвоты у этих больных ослабевает или полностью стихает; поэтому нередко больные умышленно провоцируют рвоту, чтобы наступило облегчение. Стеноз выходного отдела желудка органического происхождения Срак, послеязвенная рубцовая деформация) сопровождается частой обильной рвотой с примесью остатков пищи, съеденной накануне или несколько дней назад, имеющих гнилостный залах. При пилороспазме, обусловленном чаще функциональными расстройствами (рефлекторные влияния при язвенной болезни, заболевания желчных путей и желчного пузыря, а также неврозы) и реже другими причинами (свинцовая интоксикация, недостаточность паращитовидных желез), нередко наблюдается наклонность к частой рвоте. Однако в отличие от органиче 

ского стеноза рвота при пилороспазме менее обильна, содержит небольшое количество желудочного содержимого с примесью недавно съеденной пищи, ее частота зависит от выраженности основного заболевания и эмоциональной лабильности больного. 

При остром гастрите рвота многократная, сопровождается резкой, иногда жгучей болью в верхней половине живота, возникает во время или сразу после приема пищи, принося временное облегчение. Для хронического гастрита рвота малохарактерна, кроме одной формы - хронического гастрита с нормальной или повышенной секреторной функцией. Рвота чаще возникает утром натощак, иногда без предшествующей боли и тошноты. 

Кишечная непроходимость часто сопровождается рвотой. Рвоте предшествуют или сопутствуют сильная боль в животе и тошнота. Рвотные массы при высокой кишечной непроходимости состоят преимущественно из желудочного содержимого и большого количества желчи. При непроходимости среднего и дистального отделов кишечника в рвотныхмассах появляется коричневый оттенок с каловым запахом. Истинная "каловая рвота" обычно указывает на наличие свища между желудком и поперечной ободочной кишкой либо свидетельствует о критическом состоянии больного при длительно существующей кишечной непроходимости. 

При остром аппендиците рвота обычно возникает при наличии боли в животе, которая лишь спустя несколько часов сосредоточивается в правой подвздошной области и становится постоянной. Болевой приступ сопровождается умеренным повышением температуры тела без озноба и постепенным нарастанием перитониальных явлений в правой подвздошной области. 

Тромбозу мезентериальных сосудов свойственно внезапное появление рвоты часто с примесью крови; обычно рвоте предшествует резкая боль в животе и коллапс. 

При перитоните часто возникает рвота, которая исчезает и вновь появляется при расширении зоны патольгического процесса. В токсической стадии перитонит проявляется рецидивирующей рвотой, болью в животе, симптомами раздражеия брюшины. 

Для заболеваний печени, желчных путей и поджелудочной железы характерны повторная рвота желчью, боль в правом подреберье, преходящая желтуха, развивающиеся послеприема жирной пищи. При остром панкреатите рвота возникает обычно одновременно с приступом сильной боли в верхней половине живота. Нередко рвота бывает неукротимой, с примесью крови. При желчной (печеночной), колике, развивающейся при желчнокаменной болезни, остром и хроническом холецистите, стенозе большого дуоденального сосочка, стриктурах и дискинезиях желчных путей, рвота сопутствует болевому приступу наряду с другими симптомами (тошнота, метеоризм, повышение температуры). 

Острый вирусный гепатит часто начинается с диспепсических явлений, нередко бывает рвота. И лишь через несколько дней возникает дискомфорт в правом подреберье, увеличивается печень, развивается желтуха. 

При эндокринных заболеваниях нередко возникает рвота, в частности при сахарном диабете, гиперпаритиреозе, надпочечниковой недостаточности. При диабетической коме рвота и боль в животе могут симулировать острый живот. Декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности нередко проявляется тошнотой, рвотой, болью в эпигастральной области. Присоединение острых нарушений сердечно-сосудистой деятельности, мышечной астении и гипертермии затрудняет распознавание причины заболевания у таких больных. Повторная рвота с дегидратацией может быть наиболее ранним и постоянным симптомом гиперкальциемического криза при гиперпаратиреозе. 

Рвота является одним из первых симптомов при отравлении различного генеза, в связи с чем рвотные массы должны быть тщательно исследованы при наличии подозрения на отравление. 

Неотложная помощь при рвоте зависит от ее причины. При отравлениях необходимо организовать промывание желудка и запрещено введение противорвотных препаратов. При кровавой рвоте до уточнения причины кровотечения (что возможно только в условиях стационара) целесообразно воздержаться от промывания желудка, рекомендуется глотание мелких кусочков льда. 

Для купирования рвоты вводят подкожно 0,5-1 мл 0,1% раствора сульфата атропина или внутримышечио 2 мл (10 мг) раствора метоклопрамида (реглан, церукал). Последний препарат можно также назначать внутрь в дозе 5-10 мг (1/2-1 таблетка) 3 раза в день. Назначают также нейролептики (при неукротимой рвоте): этаперазин в таблетках - 4-8 мг 3-4 раза в день, метаразин в таблетках - 25 мг 2 раза в день, галоперидол 0,3-0,4 мл 0,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в сутки, при достижении эффекта переходят на поддерживающую дозу 0,5 мг в день внутрь. Нейролептики в качестве противорвотного средства можно с успехом применять при рвоте различного происхождения. 

При повторной рвоте с признаками дегидратации необходимо введение изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы внутривенно капельно до 2-3 л или раствора Рингера. При упорной рвоте вводят 10-15 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно струйно. 

Госпитализация. Показания к ней определяются характером заболеваний и общим состоянием больного. 

РВОТА МОЗГОВАЯ 

Рвота, возникающая в результате поражения мозга, обычно не свсязана с приемом пищи, ей не предшествует чувство тошноты, после рвоты состояние больного не облегчается. Мозговая рвота сочетается с другими признаками поражения нервной системы. 

Рвота часто наблюдается при синдроме внутричерепной гипертонии. В этом случае она сочетается с резкой гловной болью, чаще возникает по утрам, провоцируется перемещением больного в постели, поворотом головы. Рвота - постоянный компонент окклюзионных пароксизмов, вызываемых блокадой ликворопроводящих путей, чаще в области водопровода мозга. III или IV желудочка, обусловленной опухолью или спаечными процессами. В момент окклюзии возникают сильнейшая гловная боль, выраженные вегетативные реакции, побледнение кожи или геперемия лица, потливость, нарушение сердечной деятельности, дыхание и др., иногда потеря сознания. Совокупность указанных симптомов, сопровождаемых головокружением, нолсит название синдрома Брунса. 

У больных с воспалением мозговых оболочек (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит) рвота сочетается с резкой головной болью, лихорадкой и менингеальными симптомами. Рвота в сочетании с потерей сознания, острым развитием очаговых симптомов, гемиплегии может служить симптомом мозгового инсульта. Поражение вестибулярного аппарата сопровождается системным головокружением и рвотой. При болезни Меньера отмечаются головокружение, снижение слуха, рвота. 

При мигрени рвота возникает на высоте головной боли, охватывающей ооычно половину головы, преимущественно в области виска и глазницы; рвота несколько облегчает состояние больного. 

Рвота и резкая головная боль сочетающиеся с подъемом АД, характерны для гипертонического криза. Рвота - относительно нередкий симптом невротического синдрома. Однако его диагностика возможна лишь после тщательного неврологического и соматического обследования. 

Неотложная помощь. Лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания. С самого начала появления рвоты надо следить, чтобы не произошла аспирациярвотных масс в дыхательные пути, что может вызвать механическую асфиксию и аспирационную пневмонию. Если больной находится в положении лежа, голову следует повернуть набок. Для угнетения рвотного центра применяют нейролептики внутримышечно: аминазин - 1-2 мл 2,5% раствора либо пропазин - 2 мл 2,5% раствора, седуксен - 2 мл 0,5% раствора. Применяют также препараты, влияющие на мускулатуру пищеварительного тракта: атропин подкожно, реглан)церукал) 2 мл внутримышечно или внутривенно. 

Госпитализация. Больные с признаками остро наступившей внутречерепной гипертонии подлежат срочной госпитализации в нейрохирургическое отделение. Больные с мозговым инсультом, менингитом, менингоэнцефалитом, энцефалитом нуждаются в госпитализации в реврологическое отделение. Первая догоспитальная помощь оказывается наместе (см. раздел "Паралич"). Больных с гипертоническим кризом госпитализируют в терапевтическое отделение. 

РВОТА У ДЕТЕЙ 

Рвота у детей возникает довольно часто, особенно в раннем возрасте, и является признаком многих болезней, интоксикаций, патологии сердечно-сосудистой и центральной нервной систем и др. Рвота может быть органической или психогенной природы. В рвотных массах могут обнаруживаться слизь, остатки переваренной или непереваренной пищи, алая или темная кровь, кишечные паразиты, желчь и др. Рвота бывает однократной, многократной, обильной или необильной, может повторяться с определенной периодичностью. Иногда это первый признак какого-либо заоолевания. рвоте могут предшествовать тошнота, боль и другие ощущения, но нередко она возникает внезапно серди полного благополучия. 

У детей первых месяцев жизни рвота объясняется избыточным кормлением или заглатыванием воздуха (аэрофагия). Реже у детей первого года жизни встречается жвачка (руминация), когда ребенок срыгивает, пережевывает и повторно проглатывает пищу. От рвоты следует отличать срыгивания у детей грудного возраста. Срыгивания характеризуются выбросом пищи из пищевода или желудка без усилий и напряжения мышц брюшного пресса. При наличии предрасположения (родовая травма и др.) срыгивания у ребенка могут перейти в рвоту (привычная рвота). У детей грудного возраста рвота чаще возникает внезапно и ей не предшествует тошнота, в отдельных случаях перед рвотой появляется общее беспокойство, побледнение лица, похолодание конечностей. 

Рвота сопровождается напряжением мышц брюшного пресса и толчкообразным выбросом пищи нередко и через нос. Диагностическое значение приобретает наличие в рвотных массах несвернувшегося молоки, слизи, крови, желчи. Кровавая рвота требует уточнения источника кровотечения (носовое, заглатывание крови из трещин соска или из ротовой полости). 

Причины рвоты у детей разного возраста различны. У новорожденных это могут оыть аспирация околоплодных вод, церебральные нарушения (энцефалопатия, менингит), атрезия хоан, пищевода, заглатывания воздуха (аэрофагия) и др. Рвота может быть обусловлена сепсисом, инфекцией мочевых путей, токсикозом, инфекцией мочевых путей, токсикозом, гипервитаминозом D, непереносимостью коровьего молока. В отдельных случаях причиной рвоты у новорожденных являются нарушения обмена (адреногенитальный синдром с потерей хлорида натрия, галактоземия и др.). Выраженная рвота желтой или зеленой массой имеет место. при низкой обтурационной или мекониевой кишечной непроходимости. Церебральные нарушения сопровождаются рвотой вследствие внутриутрооной или послеродовой асфиксии или в результате заглатывания околоплодных вод, при этом наблюдаются повышенная возбудимость, нистагм, иногда приступы крика, вздрагивание, при тяжелых поражениях - мышечная гипотония, стоны, локальные неврологические нарушения. Рвоту у детей первых месяцев необходимо отличать от срыгивания. 

У детей первых лет жизни рвота возникает в начале острых инфекционных заболеваний, при пищевых токсикоинфекциях, хирургической патологии (перитонит, аппендицит, стеноз пищевода). У детей старшего возраста рвота чаще связана с патологией желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы. 

Атрезия хоан. Различают костные и соединительнотканные (мембранные) формы атрезии. Диагноз ставят при наличии удушья и (или) приступов рвоты; подтверждается диагноз катетеризацией носовых ходов (при вливании воды в нос через катетер она выливается обратно), а также профильными рентгенограммами черепа после введения 1 мл йодолипола в носовые ходы. 

Неотложная помощь сводится к введению в полость рта воздуховода, при упорной рвоте подкожно вводят 1 - 4 мг/кг аминазина в 1-3 приема. 

Госпитализация срочная в хирургический стационар. 

Атрезия пищевода может быть на разных уровнях, но чаще бывает в верхнем отрезке, нередко она сочетается с трахеопищеводным свищом. Диагноз устанавливают в первые часы жизи по таким признакам, как усиленная саливация, обильные пенистые выделения, попадающие в дыхательные пути и вызывающие приступы цианоза и рвоты, в легких - обильные разнокалиберные влажные хрипы. Течение заболевания ухудшается с каждой последующей попыткой накормить или напоить ребенка, выделение кала почти исчезает.Диагноз подтверждается невозможностью проведения зонда. Рентгенологическое исследование с применением рентгеноконтрастных веществ катеторически противопоказано изза возможной аспирации. 

Неотложная помощь. Необходимо создать ребенку положение с возвышенным головным концом и поворотом головы набок для предотвращения затекания содержимого желудкав трахею; организовать парентеральное питание. Необходимы постоянный приток кислорода, отсасывание слизи изо рта и носоглотки. Антибиотики (пенициллин - 50000100000 ЕД/кг), сердечные гликозиды (коргликон - 0,06% раствор по 0,1 мл, строфантин - 0,05% раствор по 0,05-0,01 мл внутривенно), ингаляции со щелочными растворами. 

Госпитализация срочная в хирургическое отделение. 

Стеноз пищевода может быть врожденным и приобретенным. Проявляется рвотой, срыгиванием при переводе ребенка на более плотную пищу (в возрасте 3-6 мес); в срыгиваемых массах содержится неизменная пища с большим количеством слизи. При попадании масс в дыхательные пути возникает ларингоспазм, появляются приступы мучительного кашля и удушья. Дифференцировать от ахалазии кардии, грыжи пищеводного отдела диафрагмы. Помогает в диагностике рентгенологическое исследование. 

Неотложная помощь. Жидкая пища небольшими порциями, алмагель, танин. Показано введение атропина (разовые дозы на 1 кг массы внутрь или подкожно 0,018 мг или 0,018 мл 0,1% раствора), аминазина (1 - 4 мг/кг в сутки, можно повторять через 8-12 ч). 

Госпитализация в хирургический стационар. 

Ахлазия кардии. Врожденное нарушение функции кардиальной части желудка вследствие отсутствия ганглиозных клеток в интрамуральном сплетении. В клинической картине с первых дней жизни преобладают рвота и срыгивания непереваренной и неокисленной (!) пищей без признаков желудочного содержимого непосредственно во время кормления. Дисфагия проявляется задержкой пищи за грудиной, грудные дети "давятся" во время кормления. Частая рвота приводит к истощению, анемии, а аспирация рвотных масс- к легочным осложнениям (пневмония). Необходимо дифференцировать от низкорасположенного дивертикула пищевода. Рвота и срыгивания при этом наблюдаются в положении на спине или лежа на левом боку (рефлюксная рвота) и возникают после еды при крике или пальпации живота. Диагноз во всех случаях подтверждается рентгенологически. 

Неотложная помощь. Дробное кормление, частые глотательные движения во время еды, при выраженной рвоте - атропин, аминазин. 

Госпитализация в хирургический стационар. 

Эзофагит с рефлюксом может наблюдаться у детей периода новорожденности и в более старшем возрасте. Причины: ожоги, инфекционные заболевания (скарлатина, корь, дифтерия, тиф), состояние после наркоза, гиповитаминозы А, В 1, В12, непереносимость антибиотиков и др. Рвота может быть с кровью, ей предшествуют общее беспокойство, повышение температуры тела, боль в области шеи и за грудиной, жажда. При длительном течении развиваются анемия, дисфагия, пептическое изязвление пищевода. Диагноз подтверждается эндоскопией и рентгенологическими данными. 

Неотложная помощь. Придание ребенку постоянного положения с приподнятым головным концом кровати, дробное кормление густыми смесями небольшими порциями, антацидные и обволакивающие средства (алмагель, викалии по 0,1-0,3-0,5 г на 2-3 приема вдень), холинолитики (0,1% раствор атропина - 0,2-1 мл подкожно, настойка красавки 5-10 капель; 0,2% раствор платифиллина внутрь или подкожно: детям до 6 мес - 0,0002 г (0,1 мл), до 1 года - 0,0003 г (0,15 мл), 1-2 лет0,0006 г (0,3 мл), 3-4 лет - 0,0008 г (0,4 мл), 5-6 лет - 0,001 г (0,5 мл), 7-9 лет - 0,0015 г (0,75 мл), 10-14 лет - 0,002 г (1 мл) до Зраз в сутки; седативные препараты (седуксен - 1,25-2,5-5 мг 2-3 раза вдень), настойка валерианы (1 капля на 1 год жизни). 

Госпитализация в терапевтический стационар. 

Адреногенитальный синдром с потерей соли обусловлен гиперфункцией коры надпочечников с чрезмерной секрецией андрогенов, проявляется в период новорожденности. Клиническая картина: спастическая неукротимая рвота с быстрым обезвоживанием и падением массы тела, выраженная мышечная гипотония, иногда коллапс, гипертрофия колитора, макрогенитосомия. Типичны гипохлоремитя, гипонатриемия, гиперкалиемия, азотемия, низкое напряжение в крови С02. Дифференцировать от милоростеноза и пилороспазма. 

Неотложная помощь. Срочное введение глюкозо-солевых растворов из расчета 69-90 мл жидкости (в зависимости от массы тела) в 1 - 2-е сутки жизни, а затем с каждым днем к этому количеству прибавляют по 15-20 мл, после 16-го дня жизни жидкость вводят из расчета 100 мл/кг в сутки. 

В капельницу добавляют гидрокортизон в дозе 5-10 мг/кг. Внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат - 0,5-1 мг/кг. Симптоматическая терапия включает аскорбиновую кислоту - 0,5 мл 5% раствора, мезатон - 0,03 мл/кг (разовая доза) 1% раствора или кордиамин - 0,1-0,2 мл подкожно, строфантин - 0,05-0,1 мл 0, - 5% раствора или коргликон - 0,1 мл 0,006% раствора. При выраженной гиперкалиемии показано введение гипертонического (10%) раствора - глюкозы в сочетании с изотоническим раствором хлорида натрия (4:1), 1-2 мл 10% раствора глюконата кальция, инсулин - 1 ЕД на 2-4 г глюкозы. Тяжелая рефракторная гипериалиемия служит показанием к перитонеальному диалезу. 

Госпитализация в терапевтический стационар (отделение для новорожденных). 

Галактоземия обусловлена наследственным нарушением синтеза галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. С первых дней жизни, как только ребенок начинает получать молоко, отмечаются рвота, падение массы тела, желтуха, затем присоединяются гепатомегалия, асцит, диспепсические явления, катаракта, арефлексия. Дифференцировать от сахарного диабета, цистиноза, гепатита. 

Неотложная помощь. Исключить молоко, пища должна содержать смеси яиц с сахаром, маргарином, рисовой мукой, белки животного происхождения, миндальное молоко, обогащенные экстрактами мяса и овощей. Проводят регидратацию (глюкозо-солевые растворы - 20-30 мл/кг затем можно прибавить в зависимости от состояния); устраняют ацидоз (5% раствор гидрокарбоната натрия, мл - BE Х 0,3 Х масса, вводят гипертонический раствор глюкозы с инсулином и кокарбоксилазой - 5 мг/кг, сердечные гликозиды (коргликон 0,1-0,2 мл 0,06% раствора; строфантин - 0,1 мл), метазон - 0,03 мл/кг 1% раствора (разовая доза). 

Госпитализация в терапевтический стационар. 

Пилороспазм обусловлен функциональным расстройством нервномышечного аппарата привратниковой части желудка. Встречается преимущественно у возбудимых детей, перенесших внутриутробную гипоксию, родившихся в асфиксии с признаками родовой травмы ЦНС. Заболевание проявляется рвотой через 1-2 нед. после рождения, общее состояние заметно не страдает, масса тела чаще нарастает соответственно возрасту. Рвота и срыгивания не имеют строгой закономерности, не носят упорного характера. Рвота возникает вскоре после приема пищи, количество рвотных масс меньше объема принятой пищи, в них нет патологических примесей, запах кислый, имеют вид створоженного грудного молока. Стул нормальный. Ребенок возбудим, криклив. Отмечается чрезмерная двигательная активность. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиники, рентгенологического исследования, гастроскопии. Дифференцировать от пилоростеноза, аэрофагии, адреногенитального синдрома, кишечной непроходимости. 

Неотложная помощь. Соблюдение интервалов в приеме пищи, после еды голову держать набок (во избежании аспирации рвотных масс). Назначают атропин (0,1% раствор - 1-2 капли на прием), но-шпу - 0,010,02 г 2-3 раза в день, настойку красавки - 1-2 капли на прием, настойку валерианы - 1 капля на 1 чайную ложку, витамин В1 (0,5 мг в сутки), теплые ванны. УВЧ на эпигастральную ооласть. 

Госпитализация в терапевтическое отделение при упорной рвоте. 

Пилоростеноз проявляется на 2-4-й неделе жизни срыгиваниями, переходящими в течение нескольких дней в рвоту фонтаном свежим и створоженным молоком без примесей желчи с частотой от 2-3 до 10-16 раз в сутки. С развитием расширения желудка рвота становится реже, количество рвотных масс превышает объем съеденного молока, в них содержится слизь, может быть вид кофейной гущи с неприятным запахом. У ребенка снижается масса тела, появляются олигурия, ложный запор перистальтические волны, пальпируется опухолевидный привратник, нарастает эксикоз, гипохлоремия, гипохлоремический метаоолический алкалоз. Диагноз устанавливают после рентгенологического исследования: виден суженный и удлиненный пилорический канал 1.5 - 3 мм шириной и 8-20 мм длиной, имеется остроконечное выпячивание на закругленном контуре антрального отдела (симптом клюва), желудок расширен, эвакуация из него резко замедлена или полностью отсутствует. 

Неотложная помощь. Проводят регидрацию - переливание глюкозосолевых растворов 2:1, суточное количество определяется по номограмме Абердина или ориентировочно 30-50 мг/кг (возможно по показаниям до 100 мл/кг), раствор реополиглюкина и гемодеза 5-15 мл/кг в сутки. При гипокалиемии водят раствор хлорида калия К ммоль/л - (К в норме - К больного) Х 1/5 массы тела больного; 1 мл 7,5% раствора калия хлорида содержит 1 ммоль калия; суточное количество калия равномерно распределяют в течение суток, чтобы концентрация препарата в растворе не превышала 1%. В случаях ацидоза количество 4% раствора гидрокар боната натрия рассчитывают по формуле: ВБХмассаХО*5. 

Симптоматическая терапия: при сильной рвоте - но-шпа по 0,010"02 г 3 раза в день, амиазин (внутрь, внутримышечно по 1 - 4 мг/кг массы в сутки в 1-2 приема), при сердечно-сосудистой недостаточности - коргликон по 0,1-0,2 мл 0,06% раствора или строфантин по 0,1 мл 0,05% раствора внутривенно, мезатон - 1% раствор в разовой дозе 0,03 мл/кг. 

Госпитализация во всех случаях в хирургирческий стационар; лечение оперативное. 

Рвота центральная. Причинами могут быть менингит (см.), ботулизм (см.), объемный процесс, слипчивый арахноидит, эпилепсия, мигрень и др. В ряде случаев рвота предшествует развитию характерных признаков болезни. При серозном менингите рвота часто является первым и единственным симптомом начавшегося заболевания, а остальные признаки (головокружение, нарушения зрения, головная боль и др,) развиваются позже. При объемных процессах неожиданно возникает острая рвота, преимущественно в ночное время, с тошнотой или без нее, затем присоединяются симптомы основного заболевания. Диэнцефальная эпилепсия сопровождается приступами рвоты; одновременно обнаруживаются вегетативные нарушения (пароксизмальная тахикардия, обмороки, головокружения и др.). Явления менингизма с рвотой и тошнотой могут быть при инфекционных заболеваниях (скарлатина, тифы, дизентерия и др.), при избыточной инсоляции. В этих случаях рвота не связана с приемом пищи, язык не обложен, стул нормальный или задержан, живот безболезненный, отсутствует метеоризм. 

У детей нередко имеет место нервная или психогенная рвота, которая легко провоцируется различными эмоциональными факторами (страх, волнение, обида и др.), иногда может иметь место демонстративная рвота с целью привлечь внимание к себе или при виде пищи (отвращение к ней, принудительное кормление). Рвота может быть в предвидении какого-либо события (экзамены, выступление). Во всех случаях общее состояние ребенка не нарушается, рвота может повториться при тех же обстоятельствах. Циклическая рвота в виде приступов, сопровождающаяся головной болью, болью в животе, лихорадкой, - проявление вегетативных пароксизмов вагоинсулярного характера, возникает у детей с перинатальным и постнатальным повреждением нервной системы, неврозами. 

Неотложная помощь. При наличии органического заболевания нервной системы - патогенетическое и этиотропное лечение (при менингитах, арахноидитах - антибиотики, люмоаольная пункция, дегидратация). Для дегидратации назначают диакарб по 1/4-1 таблетке (1 таблетка содержит 0,25 г), сульфат магния по 0,2 мл/кг 20% раствора внутримышечно, лазикс по 1-2 мг/кг в сутки. Показаны противорвотные препараты (аминази - внутрь, внутримышечно по 1 - 4 мг/кг в сутки в 1-2 приема, пипольфен детям до 6 лет по 0,008-0,01 г, старше6 лет - по 0,012-0,015 г 2-3 раза в день внутрь или 0,25-1 мл 2,5% раствора внутримышечно, предварительно растворив в 1 мл 0,25% раствора новокаина). Возможно применение спазмолитических препаратов (атропин - 0,1-1 мл 0,1% раствора в сутки, папаверин 0,02-0,04 г 2-3 раза в сутки или 0,5-1,5 мл 2% раствора подкожно). При нервной и психогенной рвоте назначают настойку валерианы (1 капля на 1 год жизни), седуксен (2,5-5 мг на прием), проводят психотерапию (с ребенком и родителями), рекомендуют глубокое дыхание, возвышенное положение. Эффективно внутримышечное введение витамина Вб (0,5-1 мл). 

Госпитализация в неврологическое отделение при подозрении на арахноидит, диэнцефальный синдром, психогенный характер рвоты, в инфекционное отделение - при менингите, рвоте на фоне ОРВИ или других инфекционных заболеваниях. 

Кардиальная рвота может быть первым и ведущим симптомом острой сердечной недостаточности у детей любого возраста. Одновременно наблюдаются беспокойство, бледность или цианоз, отказ от пищи, увеличенная плотная печень. Данные аускультации, рентгенологического исследования и электрокардиографии убеждают в наличии сердечной патологии. Необходимо дифференцировать с рвотой вследствие непереносимости сердечных гликозидов или интоксикации ими. 

Неотложная помощь. Диуретики (лазикс по 1 - 3 мг/кг в сутки в 34 приема), сердечные гликозиды (дигоксин по 0,03-0,05 мг/кг - доза насыщения в 2-3 дня по 3 приема внутримышечно, строфантин - 0,10,4 мл 0,05% раствора внутривенно 2 раза в сутки), седуксен по 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно. 

Госпитализация в терапевтический (кардиологический) стационар. 

Ацетонемическая рвота. Периодическая неукротимая рвота с развитием ацетонемии, ацетонурии. Встречается у детей 2-7 лет с поражением гипоталамо-диэнцефальной ооласти в результате перенесенных инфекционных заболеваний или травматического повреждения ЦНС, вследствие чего нарушается жировой обмен (усиленный кетогенез, нарушение использования кетоновых тел в связи с истощением углеводных запасов). 

Симптомы. После непродолжительного продромального периода с раздражительностью, негативным поведением, потерей аппетита неожиданно возникают приступы повторной рвоты (иногда до 50 раз в сутки с различными интервалами), кгшикгглназной боли в животе, могут быть подъем температуры тела, головная боль. Кризы повторяются через несколько недель или месяцев. В рвотных массах - съеденная пища, слизь с примесью крови или желчи. В тяжелых случаях развивается типичный жетоацидоз с дыханием Куссмауля, иногда нарушается сознание вплоть до комы или возникают эпизоды тоникоклонических судорог. В нелеченных случаях развиваются преходящие вялые параличи или тетанические приступы вследствие гипервентиляции и гипокальциемии. Диагноз базируется на совокупности симптомов: запах ацетона изо рта, высокие ацетону рия и гематокрит, лейкоцитоз, гипогликемия, метаболический ацидоз. Дифференцируют с сахарным диабетом, при коме - с другими комами, менингитом. 

Неотложная помощь. Срочно ликвидировать ацидоз - промывание желудка и кишечника 1-2% раствором гидрокарбоната натрия, внутрь - растворы Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, минеральная щелочная вода. При нарастании эксикоза - внутривенное введение солевых растворов, инсулиноглюкозотерапия (5-10% раствор глюкозы 100-300 мл, инсулин - 4-6 ЕД, хлорид калия), реополиглюкин - 5-15 мл/кг, аскорбиновая кислота, витамин В 1. При развитии алкалоза - желудочный сок или 0,5-1% раствор разведенной хлористоводородной кислоты с пепсином, при гипертермии - жаропонижающие средства (анальгин - 50% раствор по 0,1 мл на 1 год жизни, не олее 1 мл, амидопирин внутрь: до 6 мес 0,025 г, до 2 лет - 0,05 г, до 6 лет - 0,1 г, 7-9 лет-0,15 г, 10-14 лет - 0,3 г Зраза в день), при судорогах - хлоралгидрат в клизме: детям до 1 года - 10-15 мл, от 1 года до 6 лет - 20 мл,старше 6 лет - 50 мл, фенобарбитал: до 1 года - 0,01-0,04 г, 6-10 лет - 0,05 г, II-14 лет-0,075 г 2-3 раза в сутки; бромиды. В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды. 

Госпитализация в терапевтический стационар. 

Рефлекторная рвота возникает при инфекциях верхних дыхательных путей, приступах кашли (коклюше), воспалении среднего уха, особенно часто при мастоидитах или антритах, пневмониях, аномалиях мочевыделительной системы (при гидронефрозах, кистозных перерождениях и др.). 

Рефлекторная (висцеральная) рвота отмечается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда она обусловлена возбуждением рвотного центра с периферических рецепторов. Утренняя рвота характерна для хронического гастрита; бывает иногда при раздражении задней стенки глотки накопившемся за ночь бронхиальным секретом. Ночная рвота более типична для детей с язвенной болезнью. Рефлекторная рвота является одним из первых симптомов хирургической патологии в брюшной полости (холецистит, аппендицит, перитонит, кишечная непроходимость). 

Неотложная помощь. Назначают успокаивающие и противорвотные средства: настойку валерианы (1 капля на 1 год жизни), настойку красавки (3-10 капель на прием), папаверин по 0,02-0,04 г 3 раза в день, но-шпу по 0,01 0,04 г 3 раза в день, пипольфен (детям до 6 лет - 0,008-0,01 г, старше 6 лет - 0,012-0,015 г 2-3 раза в день внутрь и 0,25-1 мл 2,5% раствора внутримышечно, предварительно растворив в 1 мл 0,25% раствора новокаина); новокаин - 0,25-0,5% раствор по 1550 внутрь. 

Госпитализация показана в случаях упорной рвоты в зависимости от основного заболевания (при коклюше, пневмонии - в инфекционное отделение, при антритах - в отоларингологическое, при желудочно-кишечной патологии - в терапевтическое; инфекционное или хирургическое отделение). 

РЕЧИ РАССТРОЙСТВА ОСТРЫЕ 

Расстройства речи могут возникать остро при органических и функциональных заолеваниях нервной системы. При органических заболеваниях они могут быть обусловленыпоражением определенных отделов головного мозга, обеспечивающих речевую функцию. Нарушения речи могут быть двух видов афатические и неафатические. 

Афазия - расстройство речи, при котором частично или полностью утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляционного аппарата и слуха. Афазия подразделяется на моторную, сенсорную, амнестическую. Чаще всего острое развитие афазии наблюдается при нарушении мозгового кровообращения, несколько реже при ушибах мозга, эпи-и субдуральных гематомах, очаговом менингоэнцефалите, опухолях мозга. 

Афазия может носить стойкий или преходящий характер. Преходящие нарушения речи обусловлены прежде всего транзиторными нарушениями мозгового кровообращения, возникающими в результате стеноза левой средней мозговой либо левой сонной артерии. Транзиторные нарушения речи могут наблюдаться также при ассоциированной мигрени. 

Моторная афазия характеризуется утратой способности произношения слов, речь становится маловыразительной, замедленное, произносимые слова искажены в результате затруднения формирования звуков и слогов, а также слов. Страдает также процесс переключения с одной речевой единицы (звук, слова) на другую. Внешне это проявляетсятак называемой персеверацией застреванием на одном слоге или слове. Грамматическое строение речи неправильное (аграмматизм). В тяжелых случаях афазии сохраняется произношение лишь отдельных слов ("речевой эмбол"). Нарушается внутренняя речь. Моторная афазия часто сочетается с правосторонним гемипарезом и центральным парезом VII и XII пар краниальных нервов. 

Сенсорная афазия - утрата способности понимания речи окружающих. Элементарный слух сохранен, но фонематических слух нарушен. Вследствие отсутствия слухового контроля нарушается и моторная (экспрессивная) речь. Больные сенсорной афазией говорят много, но непонятно. Слова произносятся неправильно. Часто один звук (буква) заменяется другим - вербальные парафазии. В результате речь становится непонятной и представляет поток бессмысленных звуков, обозначаемых терминами "словесная окрошка", "словесный салат". Сознание своего речевого дефекта отсутствует. Сочетание моторной и сенсорной афазий обозначается как тотальная афазия. Последняя проявляется обычно при обширных очагах размягчения или кровоизлияниях в бассейне левой средней мозговой артерии. 

Амнестическая афазия. Наиболее характерной чертой этого нарушения речи является выпадение из памяти названия предметов. В качестве замены больной использует обозначение функции или качества предмета. При амнестической афазии больному помогает подсказка. 

Неафатические расстройства речи. К ним относят дизартрию, акинетический и истерический мутизм. 

Дизартрия - нарушение речи, возникающее в результате поражения мышц языка, мягкого неба, гортани, губ. Острая дизартрия может развиться в результате нарушения иннервации артикуляционного аппарата при расстройствах мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе по типу ишемии (бульбарный паралич) или при двусторонних очагах поражения в полушариях мозга (псевдобульбарный паралич), при миастении. При дизартрии речь становится неясной, смазанной, с носовым оттенком. Грамматический строй не нарушается. В тяжелых случаях речь непонятна, скорее превращается в нечленораздельное мычание (анартрия). 

Акинетический мутизм характеризуется отсутствием внешне проявляемого контакта с окружающими из-за утраты сознания. Больной лежит неподвижно с открытыми глазами, движения которых сохранены, может фиксировать взглядом предмет, следит за его перемещением, не говорит, не вступает в контакт с окружающими. Болевые и сильные звуковые раздражения вызывают двигательную реакцию. Развитие акинетического мутизма связывают с повреждением диэнцефально-мезэнцефальных образований и их стволовых активирующих компонентов. 

Истерический мутизм - отсутствие речи и попыток к произнесению слов. Возникает чаще всего после отрицательных эмоций у лиц с истерическими чертами характера. 

Неотложная помощь при расстройствах речи определяется характером основного заболевания. При афазии, ооусловленной нарушением мозгового кровообращения, лечебные мероприятия такие же, как и при других поражениях сосудистого генеза. (см. Параличи). 

Госпитализация в неврологическое отделение. Срочность зависит от остроты проявлений основного заболевания. 

РОДЫ ВНЕ СТАЦИОНАРА 

Роды вне стационара (домашние, дорожные и т.д.) чаще происходят при недоношенной беременности либо при доношенной беременности у многорожавших женщин. В этих случаях роды, как правило, протекают стремительно. 

Симптомы. Как обычно, роды начинаются с возникновением регулярных схваток. При преждевременных родах и родах у многорожавших женщин схватки с самого начала имеют интенсивный характер. На фоне развития хорошей родовой деятельности у роженицы отходят околоплодные воды, что обычно свидетельствует о достаточном или полном раскрытии шейки матки. Вслед за этим роженица начинает тужиться и вскоре рождается ребенок и послед. 

Неотложная помощь. Если роды начались вне родильного стационара, то в первую очередь должен быть решен вопрос о возможности транспортировки роженицы в родильный дом, при этом следует оценить период родов и возможность доставки роженицы до рождения ребенка. При отсутствии таких возможностей следует приступить к ведению родов. Роженице необходимо поставить очистительную клизму, сбрить волосы на лобке, обмыть наружные половые органы кипяченой водой с мылом, сменить белье на постели, предварительно постелив под простынь чисто вымытую клеенку. 

Ведение первого периода физиологических родов должно быть выжидательным. Следует наблюдать за развитием схваток, сердцебиением плода и продвижением предлежащейчасти (обычно головки). Оценку родовой деятельности производят на основании определения напряжения матки рукой, расположенной плашмя на животе роженицы. Обычно при установившейся хорошей родовой деятельности схватки следуют через 3-5 мин и продолжаются в среднем от 40 до 50 с. Сердцебиение плода выслушиват в паузах между схватками, чаще всего оно отлично прослушивается слева ниже пупка. Частота сердцебиений колеблется от 120 до 140 в 1 тон, тоны сердца плода бывают ясными и ритмичными. 

По мере развития и нарастания родовой деятельности головка плода прижимается ко входу в малый таз и даже несколько вступает в него в конце первого периода родов. Первый период родов обычно заканчивается к моменту полного раскрытия маточного зева (10 см), в это же время чаще всего изливаются околоплодные воды. Поскольку с водами может выпасть петля пуповины или мелкие части плода (см.), то после их излития необходимо произвести влагалищное исследование. При влагалищном исследовании уточняют степень раскрытия шейки матки, состояние ее краев (толстые, тонкие), характер предлежащей части (головка, тазовый когец), высоту ее стояния, расположение швов иродничков. 

В конце первого периода родов шейка матки обычно раскрывается полностью, края ее становятся тонкими и легко растяжимыми. Головка плода определяется прижатой ко входу в малый таз, стреловидный шов головки плода находится в поперечном размере входа в малый таз, слева или справа (в зависимости от позиции плода) пальпируется малый родничок, большой не пальпируется. Если над входом в малый таз предлежащая часть не определяется, а контуры матки приближаются к поперечному овалу, то это характерно для поперечного или косого положения плода. В таких ситуациях роды черб? естественные родовые пути бывают невозможны и опасность разрыва матки очень велика. Также велика опасность разрыва матки при таких редко встречающихся ситуациях, как лобное предлежание, задний вид лицевого предлежания, высокое прямое стояние головой, задний асинклитизм. Во всех этих случаях необходимо принять меры для срочной доставки роженицы в родильный дом или хирургическое учреждение для родоразрешенияабдоминальным путем. Во избежание разрыва матки надо дать эфирный наркоз с применением простейшей маски (одновременно через носовой катетер надо наладить ингаляцию кислорода). 

Второй период родов характеризуется появлением потуг. Потуги способствуют продвижению головки плода по родовому каналу. Во втором периоде родов следует тщательно наблюдать за общим состоянием роженицы, характером потуг, частотой сердцебиения плода и продвижением головки плода по родовому каналу. В этом периоде необходимо подготовиться к приему родов. Для этого торс женщины помещают поперек кровати, а голову - на поставленный к кровати стул, под таз подкладывают подушку. Наружные половые органы и область промежности повторно обмывают теплой водой с мылом, наружные половые органы обрабатывают 5% раствором настойки йода, область заднего прохода заклеивают марлевой салфеткой. Принимающий роды обрабатывает руки, как при производстве влагалищного исследования (мытье рук с мылом, обработка спиртом и йодом). 

С момента появления в половой щели головки приступают к ручному приему по защите промежности. Для этого принимающий роды встает справа от роженицы, левую руку располагает над лоном, стараясь при этом сдвигать головку в сторону промежности. Правой рукой принимающий роды стремится сводить ткани вульварного кольца с головки. Как только головка врезалась и не уходит обратно во влагалище в паузах между потугами, необходимо под нижний край лона бережно подвести подзатылочную ямку, которая является так называемой точкой фиксации. Вокруг этой точки головка плода будет проделывать разгибательное движение. Когда точка фиксации подошла под нижний край лона, роженица должна прекратить тужиться, и в это время необходимо очень бережно разогнуть головку, а мягкие ткани вульварного кольца и промежности бережно свести с головки. 

После рождения головки плода, она поворачивается к правому или левому бедру матери. В это время принимающий роды захватывает головку плода обеими руками и женщинупросят потужиться. Это способствует фиксации переднего плечика над лоном. Когда это произошло, необходимо за головку несколько приподнять плод кверху, давая тем самым возможность родиться заднему плечику. После рождения заднего плечика без всяких усилий рождается переднее плечико и весь плод. 

Сразу же после рождения ребенка из его носа и рта следует отсосать слизь и околоплодные воды с помощью заранее прокипяченной резиновой груши. Затем после появления первого крика и дыхательных движений, отступая на 2 см от пупочного кольца, пуповину обрабатывают спиртом и накладывают две стерильные лигатуры на расстоянии 2-3 см одна от другой. Пуповину между лигатурами рассекают стерильными ножницами, культю пуповины смазывают 5% настойкой йода и накладывают на нее стерильную повязку. После обработки ребенка (профилактика офтальмобленнореи проводится в родильном доме) роженице необходимо выпустить мочу с помощью катетера, после чего приступают к ведению третьего периода родов. 

Обычно третий период родов, в течение которого происходит отделение плаценты от стенок матки и рождение последа, продолжается не больше 30 мин. В последовом периоде схватки (последовые схватки) возникают через несколько минут после рождения ребенка. Вместе с появлением схваток из половых путей роженицы обычно показываются кровянистые выделения, что является свидетельством отслойки плаценты, сопровождается подъемом дна матки (выше пупка). При полном отделении плаценты дно матки поднимается еще выше, а сама матка вследствие тяжести отклоняется вправо или влево. Одновременно происходит удлинение видимой части пуповины, что особенно заметно по перемещению зажима, наложенного на пуповину около наружных половых органов. При появлении признаков отделения последа матка резко сокращается и дно ее располагается на 4-6 см ниже пупка. Консистенция матки плотная. 

Родившийся послед подлежит тщательному осмотру. Для этого его необходимо разложить плашмя материнской поверхностью кверху. При осмотре тщательно проверяют целостность плаценты. Задержка в матке частей плаценты или ее дольки не дает матке хорошо сократиться, что являете причиной гипотонического кровотечения (см.). При обнаружении дефекта плаценты показано произвести операции ручного обследования послеродовой матки. Ведение третьего периода родов во избежание возникновения кровотечения должно быть консервативным: не следует массировать матку и потягивать за пуповину, что неизбежно нарушает физиологический процесс отделения плаценты и приводит к возникновению сильного кровотечения. 

Госпитализация срочная в родильный дом при тазовом предлежании, поперечном или косом положении плода и других предлежаниях плода, при которых роды через естественные родовые пути невозможны. При осложненном течении родового акта роженица или родильница также должна быть срочно доставлена в родовспомогательное учреждение.И даже после приема неосложненных родов на дому родительница вместе с новорожденным должна быть доставлена в родильный дом. 

СЛУХА ПОТЕРЯ ВНЕЗАПНАЯ 

Внезапная потеря слуха может быть обусловлена поражением как звукопроводящего, так и звуковоспринимающсго аппарата слухового анализатора. Причинами тугоухости звукопроводящею характера могут быть образование в наружном слуховом проходе серной пробки, нарушение проходимости слуховой трубы, травмы и соспалительныс процессы в среднем ухе. Внезапное нарушение функции звуковоспринимаюшего аппарата (острая нейросенсорная тугоухость или глухота) в большинстве случаев связано с сосудистыми нарушениями в лабиринте (спазм, тромбоз, кровоизлияния) или вирусным поражением его структур, реже - с травмой и воздействием ототоксических лекарственных средств. Внезапная нейросенсорная тугоухость может возникнуть и вследствие эндолимфатического гидропса при болезни Меньера, а также при некоторых хирургических вмешательствах на ухе. 

СЕРНАЯ ПРОБКА. Образуется за счет постепенного накопления серы в перепончато-хрящевом отделе наружного слухового прохода вследствие усиленной секреции серных желез. Иногда основную массу пробки составляют отторгающиеся пласты эпидермиса, спаянные серой (эпидермальная пробка). Слух не нарушается до того момента, пока между стенкой слухового прохода и пробкой остается хотя бы узкая щель. 

Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще одностороннее), нередко ощущение заложенности, аутофония и шум в ухе. Появление указанных жалоб больные обычно связывают с попаданием в ухо воды (при мытье головы, купании), способствующей набуханию серной пробки. Наружный слуховой проход осматривают путем оттягивания ушнойраковины кзади и кверху (у детей кзади и книзу), при этом серная пробка становится хорошо видимой. 

Неотложная помощь. Удаляют серную пробку промыванием уха дезинфицирующими растворами температуры 37 С с помощью шприца Жане, направляя струю вдоль задне-верхней стенки слухового прохода при оттягивании ушной раковины кзади и кверху. Если промывание неэффективно, для размягчения серной пробки назначают вливание в ухо подогретых до 37 С щелочных капель (0,5 г гидрокарбоната натрия, 5 г глицерина и 5 мл дистиллированной воды, вливать по 10 капель 3 раза в день на 15-20 мин). Больного следует предупредить о возможности ухудшения слуха вследствие разбухания пробки и полной обтурации слухового прохода. Через 2-3 дня после начала закапывания капель пробку легко удаляют промыванием. Слух восстанавливается. 

Госпитализация не требуется. 

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В АРТЕРИИ ЛАБИРИНТА. 

Симптомы. Внезапная (чаще одностороняя тугоухость или глухота, сопровождающаяся обычно шумом в ухе и нередко головокружением. При обследовании выявляются резкое снижение остроты слуха, может быть спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в ту или иную сторону. 

Неотложная помощь. Строгий постельный режим, обязательно консультация оториноларинголога. Срочное введение спазмолитических средств (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1 мл 0,02% раствора платифиллина подкожно), дегидратационных (20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно) и гипосенсибилизирующих препаратов (2 мл 1% раствора димедрола или 2 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно). Целесообразно назначение ангиопротекторов (в частности, капельное внутривенное вливание 100 мг трентала) и препаратов, улучшающих клеточный и тканевый метаболизм (100 мг кокарбоксилазы внутривенно или внутримышечно 1-2 мл АТФвнутримышечно или по 1 мл витаминов В1 и В6 внутримышечно). При показаниях введение гипотензивных средств и антикоагулянтов. 

Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение. Если нарушения кровообращения во внутреннем ухе служат проявлением острой сосудистой патологии головного мозга (спазм, тромбоз, геморрагии), то больной должен быть госпитализирован в неврологическое отделение, где лечение провдят по согласованию с оториноларингологом. 

ИНФЕКЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА. Наиболее частая причина - воздействие вируса, реже бактерий. Острай нейросенсорная тугоухость возникает при гриппе, респираторно-вирусной инфекции, кори, краснухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, менингококковой инфекции. 

Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха или глухота, шум в ушах. 

Неотложная помощь. Противовоспалительные и антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты), дезинтоксикационные и дегидратационные средства (20 мл 40% раствора глюкозы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно), гипосенсибилизирующие средства (2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 2 мл 2% раствора супрастина внутримышечно) и препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1-2 мл 1% раствора никотиновой кислоты или 8-10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно). При подозрении на вирусное поражение показано внутримышечное введение 3 мл гамма-глобулина. 

Госпитализация в оториноларингологическое или инфекционное (по показаниям) отделение. 

ТРАВМА ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО ОРГАНА. Различают механическую травму (повреждение черепа, удар по уху), акустическую (воздействие сильного звука), барометрическую (кессонные поражения уха), электротравму. 

Симптомы. Внезапная (обычно односторонняя) потеря слуха, появление шума, чувство заложенности и боли в ухе. Иногда присоединяются жалобы на головокружение, нарушение равновесия. Могут наблюдаться спонтанный нистагм, статокинетические и вегетативные нарушения. 

Неотложная помощь. Постельный режим, срочное введение дегидратационных средств: 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора натрия хлорида внутривенно, лазикс - 40 мгвнутримышечно или 15% раствор маннитола (1 г сухого вещества на 1 кг массы тела) внутривенно капельно, а также гипосенсибилизирующих, сосудорасширяющих препаратов. 

ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА ОТОТОКСИЧЕСКИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ. Острая нейросенсорная тугоухость токсического характера может быть обусловлена воздействием на преддверно-улитковый орган антибиотиков аминогликозидного ряда (неомицин, канамицин, мономицин, гентамицин) и стрептомицинов, а также некоторыхмочегонных средств, хинина и производных салициловой кислоты. 

Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще двусторонее), ощущение шума (звона) в ушах. Нередко появляются головокружение и нарушение координации (в основном в связи с применением стрептомицина). 

Неотложная помощь. Немедленное прекращение применения ототоксических препаратов. Дезинтоксикационная терапия (500 мл гемодеза или полиглюкина капельно внутривенно, 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно), гипосенсибилизирующие, дегидратационные, сосудорасширяющие сред ства ипрепараты, улучшающие тканевый и клеточный метаболизм. Для дезинтоксикации целесообразно также внутримышечное введение 5 мл 5% раствора унитиола ежедневно в течение 20 дней. При всех видах острой нейросенсорной тугоухости и глухоты целесообразна гипербарооксигенотерапия. 

Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение. 

СОЗНАНИЯ ПОТЕРЯ 

СОМНОЛЕНЦИЯ. Наблюдается при легком помрачении сознания, при этом сохраняются защитные реакции в виде отталкивания рукой или отстранения от раздражителя. Больного можно легко вывести из этого состояния настойчивым обращением к нему или другими внешними воздействиями. Сомноленция может иметь место при инсультах, при черепно-мозговой травме, нейроинфекциях, интоксикациях. 

СОПОР. Бессознательное состояние, близкое к коме, при котором больнйо не реагирует на окружающую обстановку, не выполняет никаких заданий, не отвечает на вопросы. ИЗ сопорозного состояния больного удается вывести с большим трудом, применяя грубые болевые воздействия (щипки, уколы и др.), при этом у больного появляются мимические движения, отражающие страдание, возможны и другие двигательные реакции как ответ на болевое раздражение. При обследовании обнаруживается мышечная гипотония, угнетение глубоких рефлексов, реакция зрачков на свет может быть вялой, но роговичные рефлексы сохранены. Глотание не нарушено. Сопорозное состояние может развиться в результате травматического, сосудистого, воспалительного, опухолевого или дисметаболического поражения головного мозга. 

КОМЫ У ВЗРОСЛЫХ 

Комой называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакции на внешние раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавшего это состояние, кома является следствием поражения центральной нервной системы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга. 

Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних органов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая). Коматозные состояния мо1ут возникнуть и в результате токсического воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая). 

Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях - диабетическая, печеночная, почечная кома. 

КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Травматическая кома. Диагноз комы травматического происхождения не вызывает особых затруднений, так как больной попадает под наблюдение врача вскоре после травмы. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и признаков травматического поражения. Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях головного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24 ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроизвольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов. ПРи ушибе мозга к этому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологические рефлексы. Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвращения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипарез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетливо. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими на раздражение вещества мозга. Обнаружение менингеальных симптомов свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травматической комы показано исследование цереброспинальной жидкости. 

Большие диагностические трудности возникают при сочетании травматической комы с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание имеется часто примерно в 40% случаев. Наличие травмы мозга распознается при наличии очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости. Важную роль в распознавании внутричерепной гематомы играют обнаружение существенного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также данные каротидной ангиографии. При переломе костей черепа клиническая картина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может сопровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в ряде случаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основания черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться поражением VII и VIII пар черепных нервов, появлением кровоподтеков в орбитальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа, рта, ликвореей. Перелом основания черепа часто сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием. Наиоолее тяжелыми являются открытые проникающие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как правило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и мозга. 

Апоплектическая кома. Коматозное состояние развивается чаще всего при геморрагическом инсульте, реже при массивном инфаркте мозга; как правило, начало заболевания внезапное. Лицо в типичных случаях багровое, дыхание хриплое, одна щека отдувается - "парусит", носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне, противоположной очагу кровоизлияния, развивается гемиплегия; сухожильные рефлексы в первые часы обычно заторможены, могут наблюдаться патологические рефлексы - симптом Бабинского. Пульс урежен, напряжен, через некоторое время после возникновения мозгового кровоизлияния повышается температура тела. Через несколько часов после инсульта могут обнаруживаться менингеальные симптомы, более выраженные в непарализованной ноге. 


Страница 11 из 21:  Назад   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10  [11]  12   13   14   15   16   17   18   19   20   21   Вперед 

Авторам Читателям Контакты